屠洁
- 作品数：9 被引量：39H指数：3
- 供职机构：浙江大学医学院生理学系更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金浙江省科技厅重点资助项目浙江省中医药管理局重点科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LPS引起的心血管功能障碍及相关机制研究
- 目的腹腔注射LPS建立败血症休克模型,应用离体血管环、Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞模型来研究LPS对大鼠主动脉环反应性、冠状动脉阻力、心肌收缩力、细胞内钙瞬变及线粒体功能的影响,初步探讨LPS引发的...
- 屠洁
- 关键词：脂多糖一氧化氮内皮素-1动脉
- 文献传递
- 杭白菊总黄酮对ECV304细胞内钙信号的影响被引量：2
- 2003年
- 金红峰高琴吴国东屠洁单绮娴蒋惠娣夏强
- 关键词：杭白菊总黄酮ECV304细胞细胞内钙离子浓度植物药
- 纳洛酮减弱白细胞介素-2对大鼠心肌的抑制作用被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力学的影响。结果 :与对照相比 ,IL - 2 (5、5 0 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度 [(74 .95±4 .79vs98.0 9± 5 .0 2 ) % ,(6 4.30± 5 .2 4 vs97.38± 4 .0 5 ) % ]、最大收缩速度 [(70 .2 3± 4 .85 vs98.0 9± 5 .4 6 ) % ,(6 1.15± 5 .2 0 vs97.38± 6 .85 ) % ]、最大舒张速度 [(71.2 2± 4 .79vs98.32± 6 .0 8) % ,(6 8.16± 5 .2 4 vs97.5 5±5 .0 0 ) % ]和舒张末细胞长度 [(88.2 8± 5 .84 vs97.95± 5 .5 2 ) % ,(84 .18± 6 .5 2 vs98.94± 6 .76 ) % ];IL- 2 (5、5 0 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度 [(74 .94± 4 .90 vs98.0 9± 3.74 ) % ,(71.0 0± 5 .2 8vs97.38±5 .5 2 ) % ],使舒张末钙水平升高 [(113.91± 5 .93vs10 0 .10± 3.0 2 ) % ,(119.0 9± 7.12 vs10 0 .5 2± 6 .0 0 ) % ]。阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 nmol/L)可阻断 IL- 2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用。在离体心脏 ,与对照相比 ,IL- 2 (5 0U/ml)
- 屠洁胡爱萍曹春梅夏强
- 关键词：纳洛酮心室肌细胞细胞内游离钙离子浓度
- 败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调
- 2003年
- 目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和 KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM) ;在无钙液中 ,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与 SHAM组比无差别 (12 .3± 2 .0 vs 11.4± 2 .9,P>0 .0 5 ) ,而由 PE及随后加入的 Ca Cl2 所引起的收缩幅度则明显低于 SHAM组 (71.4± 9.1vs 2 8.6± 4 .9,2 70 .0±32 .3vs 15 7.2± 2 6 .4 ,P均 <0 .0 5 ) ;CLP组动脉环的钙浓度 -收缩曲线比 SHAM组明显右移 ,最大反应压低 ;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ预处理后 ,CL P组动脉环的收缩能力均可恢复或超过 SHAM组的水平。结论 :败血症晚期 NO/ c GMP信号通路 ,可能通过抑制 VSM中由受体操纵性 Ca2 + 通道和电压调控的 Ca2 + 通道介导的胞外 Ca2 + 内流 ,抑制 VSM中 IP3敏感的内钙释放 ,以及降低 VSM的收缩蛋白对 Ca2 + 的敏感性 ,从而导致 VSM低反应性的形成。
- 丁悦敏单绮娴张雄金红峰屠洁夏强
- 关键词：败血症钙稳态
- 败血症休克晚期血管平滑肌细胞钙稳态变化及机制被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨败血症休克晚期血管平滑肌 (VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CLP)复制大鼠败血症休克模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定大鼠去内皮主动脉环的张力。结果 :CLP组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组 (Sham) ;CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移 ;在无钙液中 ,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异 ,而由PE及随后加入的CaCl2 所引起的收缩幅度则明显低于Sham组 (P <0 .0 5 )。预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后 ,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复。结论 :败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调 ,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因。
- 丁悦敏单绮娴张雄金红峰屠洁夏强
- 关键词：主动脉败血症休克晚期血管平滑肌钙稳态
- 内源性内皮素介导了LPS引起的冠脉收缩作用
- 2003年
- 屠洁狄志敏吴莉萍金红峰单绮娴夏强
- 关键词：LPS脂多糖血管活性物质
- ET—1和NO在LPS引起的大鼠冠脉阻力和心脏收缩功能改变中的作用
- 2003年
- 屠洁单绮娴等
- 关键词：ET-1NOLPS心脏收缩功能
- ET-1和NO对脂多糖引起的大鼠心肌收缩抑制作用的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射LPS(10 mg.kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用。结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO2-/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高。预先用iNOS特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg.kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg.kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15 min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPS对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用。结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响。
- 姚慧屠洁单绮娴夏强
- 关键词：内皮素-1一氧化氮脂多糖心肌抑制
- 木犀草素对大鼠主动脉的舒张作用及相关机制研究被引量：26
- 2005年
- 目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5-36 μmol·L-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME,propranolol对木犀草素的舒血管作用无显著影响;钾通道阻断剂TEA,4-AP,BaCl2,5-HD均能显著减弱木犀草素的血管舒张作用;木犀草素可以显著地对抗无钙、无钾、无钙环境下渐复钙后由PE引起的血管收缩。结论木犀草素对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放,以及激活钾通道有关,而与α,β受体无关。
- 蒋惠娣汝海龙王霄霞夏强屠洁
- 关键词：木犀草素血管舒张
