崔行
- 作品数：67 被引量：191H指数：8
- 供职机构：山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 血清α_1-抗胰蛋白酶检测对多种恶性肿瘤的诊断价值被引量：4
- 1997年
- 作者对测定血清α1-抗胰蛋白酶（α1－AT）常用的胰酶活性抑制法和免疫电泳法进行了比较，并用两法同时测定了肺癌及非癌性肺疾病和肝癌、胰腺癌等五种消化系统恶性肿瘤患者血清α－AT含量。结果显示，肺癌及非癌性疾病组血清α－AT水平均显著高于正常对照组（P＜0．001），肺癌组明显高于非癌性肺病组（P＜0．05）；测定各消化系统肿瘤组血清α1－AT含量均明显比对照组升高（P＜0．001）。结果表明恶性肿瘤发生时，α1－AT作为急性相反应物可非特异性上升，高于非癌性疾病，对恶性肿瘤的诊断及鉴别有一定临床价值。两种测定方法相比免疫电泳法为较好的临床血清α1－AT测定法。
- 崔行王鑫于清水王媛王文霞肖伟
- 关键词：血清抗胰蛋白酶消化系统肿瘤肺肿瘤
- 表达人NEP基因重组腺病毒载体的构建及其降Aβ作用
- 目的构建携带人全长NEP基因的重组腺病毒载体,包装扩增获得高滴度病毒,检测其对损伤细胞的降Aβ作用。方法构建含NEP基因的腺病毒穿梭载体pAdTrack-nep,并与骨架载体pAdEasy-1在细菌内重组为pAd-NEP...
- 张静段珊杨玲玲崔行
- 关键词：腺病毒淀粉样Β-蛋白阿尔茨海默病
- 文献传递
- 转染NEP基因对Aβ_(25-35)诱导神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究转染NEP基因对神经毒物质Aβ25-35诱导神经元凋亡的保护作用。方法培养大鼠脑皮层神经元,用Aβ25-35作用神经元制备凋亡模型,NEP基因转染神经元。通过MTT法及流式细胞分析法观察NEP基因过表达对Aβ诱导神经元凋亡的保护作用。通过RT-PCR检测目的基因NEP,APP,以及凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达,Western-Blot测定APP和Aβ的蛋白表达。结果MTT和流式细胞分析法观察,发现在Aβ25-35作用下转染NEP组神经元活,性显著增高(P<0.05),凋亡率降低。RT-PCR及Western Blot结果显示,转染NEP组神经元APP基因的表达明显减少,Aβ的生成减少;同时促凋亡基因Bax表达降低,Bcl-2基因表达增高。结论转染NEP基因能保护Aβ所致的神经元凋亡。
- 张亚伦丁岩邵世滨杨玲玲任凯段珊曾季平崔行
- 关键词：神经元原代培养中性内肽酶
- 神经特异性启动子PDGF-EGFP载体的构建及组织表达特异性鉴定被引量：4
- 2009年
- 目的构建含有神经特异性启动子PDGF的绿色荧光蛋白真核表达载体,并进行组织特异性鉴定。方法提取人外周血基因组DNA,采用PCR技术扩增PDGF-B链上游启动子序列,将其定向克隆至增强型绿色荧光蛋白报告基因表达质粒pEGFP-1中,构建真核表达载体pPDGF-EGFP。将重组载体转染至人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,以及4种其他组织来源细胞系,观察绿色荧光蛋白表达以鉴定其神经特异性。结果成功构建表达载体pPDGF-EGFP,经转染显示pPDGF-EGFP在人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH中高表达,而在其它4种非神经组织来源细胞株中极少量表达或未见表达。结论重组真核表达载体pPDGF-EGFP有较高的神经组织特异性,为进一步研究神经系统疾病的靶向基因治疗奠定了基础。
- 任凯丁岩崔云燕杨玲玲张静崔行
- 关键词：血小板源性生长因子细胞株
- p35基因对MnCl_2诱导PC12细胞凋亡的作用被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨p35基因对氯化锰(MnCl2)诱导的PC12细胞凋亡的作用。方法:将p35基因转染PC12细胞得到可稳定表达p35基因的PC12/p35细胞株,使用相差显微镜观察、MTT染色和流式细胞分析等方法检测p35基因对MnCl2诱导的PC12细胞凋亡的作用。结果:p35基因在PC12细胞中的稳定表达可以有效地抑制MnCl2诱导的PC12细胞凋亡。结论:p35基因对MnCl2诱导的PC12细胞具有保护作用。
- 曾季平王立祥胡晓燕秦文孔峰杨玲玲崔行刘新垣
- 关键词：氯化锰PC12细胞细胞凋亡
- 褪黑素对氧自由基诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨氧自由基在阿尔茨海默病(AlzheimerDisease熏AD)发生中的作用及可能机制,评价褪黑素(Melatonin熏MT)的临床应用价值。方法:采用超氧自由基产生系统黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统(X/XO)作用于PC12细胞,以褪黑素拮抗其作用,观察细胞的形态学变化;MTT法检测细胞存活率,DNA电泳和流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT鄄PCR技术测定凋亡相关基因bcl鄄2、bax的表达。结果:X/XO作用后,PC12细胞出现凋亡特征性改变,凋亡率增加,电泳呈现DNAladders,凋亡相关基因bax上调;而10-5M褪黑素即能改善凋亡情况。结论:氧自由基可诱导神经元凋亡从而促进AD发生,其机制与促凋亡相关基因Bax表达增高有关;褪黑素可减缓神经元凋亡,可用于临床预防与治疗。
- 杨玲玲付振涛孔峰胡晓燕曾季平崔行
- 关键词：活性氧阿尔茨海默病细胞凋亡
- tau蛋白与Alzheimer型老年痴呆被引量：7
- 2001年
- 崔行郝建荣张月强张群业
- 关键词：TAU蛋白AO神经元纤维缠结发病机理
- 载脂蛋白E基因型在老龄人中频率分布及与痴呆发病关系被引量：1
- 2000年
- 为了解中国正常老年人中Ａｐｏ Ｅ 基因型的分布情况，分析Ａｐｏ Ｅε４ 基因型与老年痴呆症状发生的相关性，我们随机选择８４ 例老龄人作对象，分离其白血细胞基因组ＤＮＡ，用ＰＣＲ技术扩增Ａｐｏ Ｅ带有多态性位点的第四外显子片段，根据限制性酶切片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ） 方法检测其基因型。结果证明：⑴在中国老年人群中，Ａｐｏ Ｅε３／３ 为最常见的基因型，而ε２／２ 最少见。⑵有痴呆症状的老人中，Ａｐｏ Ｅε４ 等位基因频率明显高于对照组（ Ｐ＜ ０－０５），Ａｐｏ Ｅε４ 与痴呆症状的发展有强相关性（ＲＲ＝３－７４ ， Ｐ＜ ０－０５） 。支持Ａｐｏ Ｅε４ 为老年痴呆发病的危险因子。
- 崔行岳培彬王墨林张群业
- 关键词：APOE基因老年性痴呆
- 老年性痴呆的病理学研究进展被引量：1
- 1997年
- 老年性痴呆的病理学研究进展山东医科大学（２５００１２）山东省医学科学院济南市中心医院崔行陈泽洪崔云燕老年性痴呆（ＡＤ）是老年人常见的、病因不明的慢性退行性大脑病变，其发病危险随年龄增高而增加。本病分早发型与晚发型两种。早发型ＡＤ发病年龄为４０～５０岁...
- 崔行陈泽洪陈泽洪
- 关键词：早老性痴呆病理学
- 氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制被引量：7
- 2005年
- 目的确定氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法500μmolLCoCl2诱导PC12细胞24h后,检测活性氧(ROS)生成量的变化以及抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)、二硫代苏糖醇(DTT)对细胞存活率和ROS生成量的影响;琼脂糖凝胶电泳检测NAC、DTT对CoCl2诱导PC12细胞DNA片段化的影响;利用RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax在PC12细胞调亡过程中的表达及NAC、DTT对基因表达的影响;化学发光法检测NAC、DTT对Caspase3表达的作用。结果在CoCl2诱导PC12细胞凋亡中,ROS生成量明显上升,为正常时的2.92倍;NAC、DTT可提高细胞存活率,由53.1%上升为94.8%和92.3%(P<0.01),并有效抑制ROS的生成,为正常时的24.2%和82.1%(P<0.01);同时抑制DNA片段化的发生。bclxl在细胞凋亡过程中表达明显下降,bax表达无明显变化;NAC和DTT可使bclxl的表达明显上升。Caspase3在细胞凋亡中被激活,NAC、DTT可抑制Caspase3的表达(P<0.01)。结论ROS介导了CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,这一过程与抑制bclxl表达,激活Caspase3有关。
- 曾季平王立祥胡晓燕杨玲玲孔峰吴伟芳陈蔚文崔行
- 关键词：氯化钴PCI2细胞细胞凋亡活性氧
