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高脂高胆固醇饮食所致小鼠肺部炎症中Api6的表达及其功能的研究: 背景:近年来大量研究证实高脂饮食引起的脂代谢紊乱是许多器官损伤的重要原因。然而高脂特别是高胆固醇饮食在野生型的C57BL/6J小鼠肺部的影响少有报道，而且在此模型下细胞凋亡抑制因子6(Api6)对肺部炎症的影响未见报道。...; 张恋; 关键词：肺部炎症细胞凋亡

Api6在高脂高胆固醇饮食引起肺部炎症中所发挥作用的研究: 2014年; 的：研究凋亡抑制园子6（Api6）在高脂高胆固醇饮食所致C57BL/6J小鼠肺部炎症反应中的作用。方法：6-8周龄的C57BLl6J雄性小鼠喂养于SPF环境中，随机分成2组，分别给予普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养。喂养16周后收集肺组织并采用免疫组织化学和ELISA法鉴定肺组织的炎症状态。实时定量PCR和Western blotting鉴定Api6 mRNA与蛋白的表达水平，流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养H噬细胞RAW264.7，流式细胞术检测Api6对氧化型低密度脂蛋白（ oxLDL）引起的细胞凋亡的影响。结果：高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后，C57BL/6J小鼠肺组织出现以巨噬细胞蓄积以及肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1升高为主的炎症反应。与普通饮食组相比，高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织的Api6mRNA和蛋白表达水平都显著上调（P〈0.01），同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降（P〈0.01）。体外实验证实500μg/L的重组Api6处理RAW264.7细胞可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡（P〈0.05）。结论：高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织巨噬细胞蓄积，其机制可能与Api6抑制巨噬细胞的凋亡有关。; 张恋方严陈婷陈可练雪梅; 关键词：细胞凋亡氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞

高脂高胆固醇饮食致C57BL/6J小鼠肺组织脂质蓄积的研究被引量：2: 2012年; 目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。; 王双朱婷婷方严陈婷张恋练雪梅; 关键词：脂代谢

多次注射乌拉坦诱导的BALB／C及C57BL／6J小鼠肺癌模型的比较被引量：6: 2014年; 目的探讨一种稳定的多次乌拉坦注射诱导小鼠肺癌模型的构建方法,比较BALB/C及C57BL/6J小鼠对该肺癌模型的敏感性。方法 10只BALB/C小鼠及10只C57BL/6J小鼠适应性饲养3周,随后每只小鼠分别被给予每周1次腹腔注射1 g/kg体重乌拉坦,连续注射10周,继续喂养15周后处死小鼠取肺组织。由3名不同的检测者在解剖显微镜下观察计数肺组织表面肿瘤数目并以直径记录肿瘤大小;HE染色检测肺组织病理变化。结果多次乌拉坦注射诱导的BALB/C及C57BL/6J小鼠肺癌发生率均为10/10(100%);BALB/C小鼠荷瘤数明显多于C57BL/6J小鼠(P<0.01),同时,直径也大于C57BL/6J小鼠(P<0.05);HE染色显示多次乌拉坦注射诱导的肺癌有非典型性腺瘤增生及腺瘤两种病变类型。结论 BALB/C和C57BL/6J小鼠均可以作为多次注射乌拉坦诱导性肺癌模型的动物,BALB/C小鼠对该肺癌模型的敏感性高于C57BL/6J小鼠。; 陈婷王双张恋雷晓琴吴诗诗练雪梅; 关键词：BALB/C C57BL/6J

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张恋

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