张文竹
- 作品数：9 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粘附分子E-cadherin／β-catenin在神经母细胞瘤中表达及其分子生物学机制的研究
- 目的研究不同分化程度的NB中 E-cadherin、β-catenin蛋白的表达情况,初步探讨 E-cadherin、β-catenin异常表达的分子生物学机制。方法常规免疫组化检测黏附分子 E-cadherin、β-c...
- 吴湘如朱明华张忠德殷敏智奚政君张凤英张文竹
- 关键词：神经母细胞瘤聚合酶链式反应
- 文献传递
- 生长抑素对大鼠实验性肝纤维化的负调节作用被引量：1
- 2008年
- 研究证实，肝纤维化的关键细胞一肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）在活化后表达生长抑素受体（somatosta—tinr eceptors，SSTR）。而低剂量生长抑素（SST）既能抑制HSC增殖，又能促进其凋亡。奥曲肽等SST类似物还具有减少胶原合成的生物学效应。因而SST可通过HSC细胞膜上的SSTR介导，在肝纤维化过程中发挥负调节作用。
- 潘勤李定国陆汉明陆良勇张文竹徐芹芳
- 关键词：实验性肝纤维化生长抑素受体负调节作用SSTR肝纤维化过程生物学效应
- 外源Smad7基因对四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化的影响
- 2010年
- 目的研究外源Smad7基因对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组。第一组为正常对照组,其余3组采用CCl4皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,并在实验第2周和第4周分别经尾静脉导入生理盐水、重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7或对照病毒AdGFP。标准酶法测定各组大鼠肝功能情况;放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;RT-PCR法检测大鼠肝组织Smad7 mRNA表达。免疫组织化学法测定α-肌动蛋白(α-SMA)、Smad7表达;肝组织切片采用HE和VG染色进行肝纤维化程度分级。结果与模型对照组相比,AdSmad7导入组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明显;血清PCⅢ和LN水平也显著下降(P<0.05)。RT-PCR和免疫组织化学染色证实,AdSmad7导入组大鼠肝组织Smad7表达显著上调,而α-SMA表达则明显下降(P<0.05)。病理学检查显示:AdSmad7导入组大鼠肝组织结缔组织增生程度减轻,纤维间隔变细,假小叶形成不明显,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7经尾静脉注射后可在大鼠肝组织中表达;外源Smad7基因可改善纤维化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下调α-SMA表达,减轻大鼠肝纤维化程度。
- 陈颖伟王连升胡良凯张文竹李定国
- 关键词：SMAD7腺病毒载体实验性肝纤维化
- TIMP-2、MMP-2和MT1-MMP在活化肝星状细胞中的表达及对细胞外基质合成分泌的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在活化肝星状细胞（HSCs）中的表达，观察其对细胞外基质（ECM）合成分泌的影响。方法原代分离培养大鼠HSCs活化后，分别给予40～160pmol化学合成经修饰抗TIMP-2siRNA进行干预，检测培养细胞上清液透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和羟脯氨酸（Hyp）的含量，采用荧光实时定量PCR法检测T1MP-2、MMP-2、MTI-MMP、MMP-13、COLI和COLⅢmRNA的表达，westem印迹检测TIMP-2、MT1-MMP和MMP-13蛋白表达及明胶酶谱法检测MMP-2蛋白表达。结果应用化学合成经修饰抗TIMP-2siRNA后，TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、COLI和COLUI的表达明显降低，而MMP-13的表达则明显增加，培养细胞上清液中HA、PCHI和Hyp的含量也明显减少。结论TIMP-2通过MTI-MMP介导MMP-2的活化，抑制TIMP-2的表达，MTI-MMP和MMP-2的表达随之降低，而HSCs合成分泌ECM也相应减少。
- 胡迎宾李定国张文竹陈源文汪宝灿
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂-2膜型基质金属蛋白酶-1肝星状细胞细胞外基质
- 低度恶性纤维黏液性肉瘤五例被引量：3
- 2011年
- 低度恶性纤维黏液样肉瘤（low grade fibromyxoid sarcoma，LGFMS）是好发于青年人的深部软组织肿瘤^[1]。本文报告澳大利亚墨尔本皇家儿童医院（3例）^[2]和上海交通大学医学院附属新华医院（2例）收治的5例LGFMS。 资料与方法 1．一般资料：收集5例LGFMS（3例由澳大利亚墨尔本皇家儿童医院提供，1例是复发2次后来我院手术，1例是复发后来我院会诊病例）。临床资料见表1。
- 吴湘如吴萍冯瑜瑾张文竹Jacqueline Challis
- 关键词：低度恶性纤维黏液样肉瘤黏液性软组织肿瘤会诊病例
- E-cadherin、β-catenin在神经母细胞瘤中的异常表达及其与临床病理参数的关系被引量：4
- 2007年
- 目的研究不同分化程度的神经母细胞瘤(NB)中 E-cadherin、β—catenin 蛋白的表达情况,初步探讨 E-cadherin、β—catenin 异常表达的分子生物学机制及其与临床病理参数的关系。方法免疫组织化学 EnVision 法检测黏附分子 E-cadherin、β—catenin 在90例石蜡包埋组织中的表达;对7例NB 的新鲜样本和24例 NB 石蜡包埋组织采用甲基化特异性 PCR(MSP)方法检测 E-cadherin 基因启动子 CpG 岛甲基化状态;运用 PCR 扩增和测序方法,检测7例 NB 组织中β—catenin 基因第3外显子的突变情况,采用 SPSS 统计分析软件进行相关性分析。结果分化良好组织类型 NB β—catenin 的阳性表达率(47/70,67.1%)显著高于分化不良组织类型(8/20,40.0%);E-cadherin、β—catenin 在 NB 中普遍呈异常表达;有淋巴结转移组中 E-cadherin 和β—catenin 的阳性表达率较无淋巴结转移组显著下降;检测31例 NB E-cadherin 基因启动子的部分区域均为未甲基化状态;对β—catenin 第3外显子 PCR扩增产物进行 DNA 测序,7例 NB 中1例发生基因重排和点突变,2例发生点突变,其中2例在同一位点(27184)发生 T→A的突变。结论 NB 中黏附分子 E-cadherin 高异常表达率与实验中检测的启动子区域甲基化无关,是否与该启动子未检测区域 CpG 岛甲基化有关,还需进一步实验证实;β-catenin的高异常表达率可能与β—catenin 基因第3外显子的突变有关。
- 吴湘如朱明华张忠德殷敏智奚政君张凤英张文竹
- 关键词：神经母细胞瘤细胞黏附分子聚合酶链反应
- 以室管膜母细胞瘤和神经母细胞瘤成分为主的中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤临床病理分析被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨小儿以室管膜母细胞瘤和神经母细胞瘤成分为主的中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤（PNET）的临床病理特点、免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法 回顾性复习4例以室管膜母细胞瘤和神经母细胞瘤成分为主的中枢神经系统PNET的临床资料、镜下形态及免疫表型特点,免疫组织化学采用EnVision法.结果 4例均为婴幼儿,年龄最小12个月,最大4岁;男3例,女1例;3例肿瘤位于大脑,1例位于脑干.显微镜下4例肿瘤均具有特征性的组织学改变,即同时具有室管膜母细胞瘤和神经母细胞瘤的特征,部分区域肿瘤细胞围绕中空的腔隙排列成真菊形团,也可伴血管周围假菊形团;部分区域在丰富的神经毡背景中可见大量原始未分化的神经上皮细胞.3例伴有神经胶质分化,显示胶质纤维酸性蛋白（GFAP）部分或灶性阳性;3例伴室管膜分化,显示上皮细胞膜抗原（EMA）部分阳性.4例中有3例伴有不同程度的坏死,1例伴沙砾体样钙化.免疫组织化学染色显示围成菊形团的肿瘤细胞和原始神经上皮细胞成分波形蛋白阳性,GFAP部分或灶性阳性,EMA部分阳性,突触素阴性;神经毡区域突触素阳性;Ki-67阳性指数20％ ～ 60％.结论 以室管膜母细胞瘤和神经母细胞瘤成分为主的中枢神经系统PNET是发生于儿童尤其是婴幼儿的中枢神经系统胚胎性肿瘤,非常罕见且预后极差,其特征性的组织形态学表现、免疫组织化学表型及遗传学改变是与其他中枢神经系统肿瘤鉴别的关键.
- 王瑞芬管雯斌吴湘如张文竹江波马杰王立峰
- 关键词：中枢神经系统肿瘤
- 乳腺癌Her-2/neu蛋白表达与基因扩增的相关性分析被引量：3
- 2011年
- 目的:应用免疫组织化学(IHC)法和荧光原位杂交(FISH)法分析乳腺癌相关蛋白Her-2/neu表达情况及其与基因状态间的相关性,并探讨其临床价值。方法:采用PathVysionTM探针试剂盒中基因识别位点探针(LSI)Her-2/neu基因探针和着丝粒17探针(CEP 17),以FISH法分析96例浸润性乳腺癌患者的石蜡切片病理标本中17号染色体和Her-2/neu基因状态,并分析已经IHC证实的Her-2/neu不同表达水平与FISH结果间的一致性,同时分析Her-2/neu基因状态与相应蛋白表达水平间的关系。结果:96例浸润性乳腺癌患者的病理标本中,FISH法检测的Her-2/neu阳性率为26.0%。IHC检测结果为(-)或(+)者的FISH阳性率为13.2%(7/53),IHC(++)者的FISH阳性率为31.4%(11/35),IHC(+++)者的FISH阳性率为87.5%(7/8),三者都以Her-2/neu高度扩增(Her-2/neu/CEP17﹥10)为主。所有患者中17号染色体为非整体性者占45.8%(44/96),其中亚二体性(CEP17﹤2)占7.3%(7/96),多体性占38.5%(CEP17﹥2)(37/96)[包括低多体性(2
- 李莉朱健马妍慧庄明张文竹沈立松吴萍
- 关键词：乳腺癌荧光原位杂交免疫组织化学
- 白细胞介素17在IgA肾病肾小管间质的表达及意义被引量：7
- 2010年
- 目的观察白细胞介素17（IL-17）在IgA肾病患者肾组织的表达，探讨IL-17在IgA肾病中的临床及病理意义。方法选择51例IgA肾病患者肾组织活体检查采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术进行病理学积分和检测IL-17的表达，同时检测51例IgA肾病患者中30例外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17、转化生长因子β1（TGF-β1）、IL-6、IL-23、IL-βmRNA的表达。结果正常肾组织中未见IL-17表达。51例IgA肾病患者中，21例肾小管上皮细胞胞质IL-17表达阳性，2例肾间质淋巴细胞IL-17表达阳性，总阳性率为45．10％；并且随着肾小管间质病变加重，IL-17的表达逐步增多。IgA肾病患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-23、IL-1βmRNA的表达较正常人显著升高（P〈0．01），TGF-β1mRNA的表达与正常人比较无统计学差异（P〉0．05），IL-17mRNA与TGF-β1、IL-β1mRNA的表达呈正相关（r=0．67、0．71，P〈0．05）。IgA肾病患者肾小管间质IL-17的表达水平与尿位相畸形红细胞计数、肾小管间质病理积分呈正相关（r=0．60、0．67，P〈0．05），IL-17mRNA的表达与血肌酐呈正相关（r=0．66，P〈0．05）。结论IgA肾病患者肾小管间质及外周血中IL-17表达增高，并与临床及病理预后指标密切相关，提示IL-17可能是参与IgA肾病发病及进展的因素之一。
- 林芙君刘秀英张文竹吴湘如蒋更如
- 关键词：肾病IGA白细胞介素17肾小管间质性肾炎
