张春梅
- 作品数：57 被引量：167H指数：8
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- NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞中脂肪酸合成酶表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的研究NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞中脂肪酸合成酶(FASN)的影响。方法体外培养稳定转染NYGGF4(PID1)基因的3T3-L1前体脂肪细胞株[NYGGF4-pcDNA3.1(+)/myc-His B,A组]及空载体对照细胞株[pcDNA3.1(+)/myc-His B,C组],经1-甲基-3异丁基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素方案诱导分化为成熟脂肪细胞后,采用RT-PCR和Western blot法检测FASN基因mRNA和蛋白表达水平。结果与C组相比,A组成熟脂肪细胞FASN mRNA及蛋白表达水平均明显增高(P<0.05)。结论 NYGGF4(PID1)基因过表达可能影响成熟脂肪细胞中脂肪酸的合成。
- 李娟史春梅季晨博张春梅朱金改陈玲郭锡熔
- 关键词：脂肪酸合成酶3T3-L1脂肪细胞肥胖
- 窄谱中波紫外线联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛临床观察被引量：11
- 2009年
- 带状疱疹后遗神经痛（PHN）多发生于老年患者，可持续数月或数年，严重影响生活质量。笔者于2007年1月-2008年1月应用窄谱中波紫外线（NB—UVB）联合药物治疗PHN，取得一定疗效，现报告如下。
- 张春梅
- 关键词：疱疹神经痛紫外线中波窄谱
- LYRM1基因过表达对骨骼肌细胞活性氧的影响
- 2013年
- 目的探讨LYRM1基因过表达对骨骼肌细胞活性氧簇（ROS）生成的影响。方法培养大鼠骨骼肌细胞株（L6），分别以pcDNA3．1及LYRM1-pcDNA3．1转染IJ6，构建空载对照细胞株（空载对照组）及过表达LYRM1基因细胞株（LYRM1基因过表达组），筛选、验证细胞株LYRM1的表达。诱导M分化成熟后以H2-DCFDA探针孵育，荧光显微镜下观察ROS的荧光强度，流式细胞仪定量测定ROS的生成变化。结果LYRM1基因过表达组荧光强度明显强于空载对照组；LYRM1基因过表达组荧光值为24．8933±4．4574，空载对照组荧光值为13．1512±0．7347，2组比较差异有统计学意义（t=24．12，P=0．00）。结论LYRM1基因在骨骼肌细胞中过表达可显著增加其ROS的产生，提示LYRM1基因过表达可影响细胞线粒体功能，造成线粒体损伤。
- 张敏寇春兆张春梅朱冠中季晨博郭锡熔曹新国
- 关键词：肥胖骨骼肌细胞线粒体活性氧簇
- LYRM1基因沉默对3T3-L1脂肪细胞线粒体代谢的影响
- 目的:观察LYRM1基因沉默对脂肪细胞线粒体代谢的影响.方法:以3T3-L1前体脂肪细胞为研究对象,分别构建LYRM1基因沉默细胞株(pGPU6/NeoLYRM 1-shRNA)和空载细胞株(pGPU6/Neo-shRN...
- 季晨博史春梅郭锡熔徐广峰赵亚萍陈小慧朱冠忠朱金政张春梅
- NYGGF4基因致胰岛素抵抗的线粒体解耦联机制被引量：7
- 2010年
- 目的探讨线粒体解耦联机制在NYGGF4基因致胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法以3T3-L1前体脂肪细胞为工具,建立NYGGF4基因稳定过表达细胞株,以空载质粒转染的细胞为对照,将前体脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,采用液闪仪检测成熟脂肪细胞对[3H]-2-脱氧葡萄糖的摄取率,采用荧光定量反转录-PCR技术检测成熟脂肪细胞中解耦联蛋白(UCP)2 mRNA、UCP4mRNA表达。采用线粒体特异性染料MitoTracker Red预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体膜电位,进一步应用流式细胞仪对荧光强度进行定量分析。结果 1.NYGGF4基因过表达脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖摄取率显著低于对照空载脂肪细胞,NYGGF4基因可显著降低成熟脂肪细胞胰岛素刺激下的葡萄糖摄取率;2.NYGGF4过表达脂肪细胞线粒体UCP2 mRNA、UCP4 mRNA表达显著高于对照空载脂肪细胞;3.NYGGF4过表达脂肪细胞线粒体膜电位低于空载脂肪细胞,但定量分析差异无统计学意义。结论 NYGGF4基因可以上调脂肪细胞线粒体UCP2 mRNA、UCP4 mRNA表达,线粒体解耦联异常可能参与NYGGF4致脂肪细胞线粒体功能障碍及IR的机制。
- 赵亚萍王建国陈小慧高春林季晨博张春梅郭锡熔
- 关键词：脂肪细胞线粒体
- 国产伊曲康唑与氟康唑治疗复杂性念珠菌性阴道病疗效比较被引量：1
- 2006年
- 张春梅郭盛华
- 关键词：念珠菌性国产伊曲康唑阴道病疗效比较氟康唑免疫功能低下
- 1-7岁儿童饮食行为问题调查及其与儿童体格发育的相关性研究
- 目的：调查南京市妇幼保健院儿童保健科(南京市儿童保健所)门诊婴幼儿、学龄前期(1～7岁)儿童饮食行为问题的发生情况，分析儿童饮食行为问题与儿童体格发育的相关性，为制定儿童饮食行为异常干预措施奠定基础。方法：对南京市儿童保...
- 史春梅李希翎董菁张春梅童梅玲郭锡熔张敏
- 关键词：饮食行为问题肥胖体质量指数
- Visfatin在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中的分泌变化及胰岛素的调节作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化过程中Visfatin蛋白分泌水平的变化,探讨胰岛素对脂肪细胞Visfatin分泌水平的调节作用。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,采用1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(MIX)、胰岛素、地塞米松方案诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,诱导分化过程中采用油红O染料鉴定并观察细胞分化情况。在诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化成熟的不同时段(第0、4、6、8天)收集细胞培养上清液;并以100nmol/L胰岛素干预诱导分化第6、8天的成熟脂肪细胞,设未干预组为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中Visfatin的蛋白水平。结果未诱导分化的3T3-L1前体脂肪细胞仅分泌低水平Visfatin蛋白[(29.0±2.4)μg/L],诱导分化后随3T3-L1脂肪细胞逐渐分化成熟,脂肪细胞培养上清液中Visfatin的蛋白水平逐渐升高,至分化第8天成熟脂肪细胞Visfatin分泌达到高峰[(48.0±3.4)μg/L]。以100nmol/L胰岛素干预第6天和第8天分化成熟的脂肪细胞后,细胞培养上清液Visfatin的蛋白水平均较对照组显著升高[(57.9±5.7)μg/Lvs(45.7±3.8)μg/L;(61.0±4.2)μg/Lvs(48.0±3.4)μg/LPa<0.05]。结论Visfatin蛋白分泌与脂肪细胞成熟度有关,胰岛素对脂肪细胞Visfatin的分泌可能具有正性调节作用。
- 陈小慧张敏张敏池霞邱洁季晨博张春梅陈荣华
- 关键词：VISFATIN3T3-L1前体脂肪细胞脂肪细胞分化胰岛素
- 不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后，分为6组，以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组，其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组，以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组，其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h，^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I，胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性，经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组，低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7，低糖低FFA组为26027．5±4085．7，低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后，低糖对照组为76586．5±18450．1，低糖低FFA组为43738土9203．6，低糖高FFA组为32050．6±3362．3，较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组，基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4，高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9，差别无统计学意义（P〉0．05），但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后，高糖对照组为42798．8±9441．5，高糖低FFA组为23946．9±3839．6，高糖高FFA组为13886．1±3872．9，各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现，低糖低FFA组为2234．2±477．2，低糖高FFA组为1969．0±480．9，高糖对照组为1969．0土229．4，高糖低FFA组为2]84．5±734．2，高糖高FFA组为2571．3±96．7，可以显著增加的L6细胞内ROS，与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激，同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。
- 高春林赵亚萍陈小慧季晨博张春梅朱春朱金改郭锡熔
- 关键词：骨骼肌细胞活性氧游离脂肪酸葡萄糖
- 人类肥胖相关新基因LYRM1的克隆及其生物信息学分析被引量：5
- 2009年
- 目的克隆人类肥胖相关新基因LYRM1,并对其进行初步的生物信息学分析。方法以人网膜脂肪组织为模板,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术从人网膜脂肪组织中分离LYRM1基因的完整编码框,并将其克隆到TA克隆载体,RT-PCR法鉴定并测序。利用一系列生物信息学软件或数据库初步分析预测LYRM1基因及其编码蛋白的基因结构、染色体定位、蛋白质理化性质、二级结构、信号肽、跨膜结构域、疏水性/亲水性、可溶性、结构域及亚细胞定位等。结果扩增出包含LYRM1基因开放阅读框的cDNA片段,采用RT-PCR及测序方法证实成功克隆出目的片段。生物信息学分析显示,LYRM1基因cDNA全长1589bp,开放阅读框长369bp,编码122个氨基酸,相对分子质量13270;定位于染色体16p11.2区域,含4个外显子和3个内含子。蛋白序列分析显示LYRM1基因编码蛋白无跨膜螺旋结构,为一非分泌蛋白。亚细胞定位分析提示其定位于胞核的可能性较大,蛋白结构域分析提示N端存在一LYR结构域,可能参与线粒体功能及能量代谢。蛋白序列比对提示LYRM1基因编码蛋白相对保守。结论LYRM1基因的成功克隆及生物信息学分析为进一步研究该基因奠定了基础。
- 邱洁郭锡熔周晓玉程锐张春梅季晨博高春林张敏
- 关键词：肥胖克隆生物信息学
