张景辉
- 作品数：115 被引量：470H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省教育厅科技项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同阶段应用抗L3T4单抗干预治疗对心肌病小鼠细胞因子的影响
- 2008年
- 目的:研究不同阶段应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠Th1/Th2亚群及血清和心肌组织中细胞因子的影响,探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法:用含有人线粒体ADP/ATP载体肽的免疫液免疫近交系BALB/c小鼠建立类扩张型心肌病模型(心肌病组);以不含肽免疫液免疫小鼠作为对照组;在用ADP/ATP载体肽免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得早期治疗组;心肌病组小鼠于第4个月初始连续3d给予抗L3T4单抗治疗获得中期治疗组,单抗使用方法同早期治疗组。运用3色荧光标记流式细胞术检测小鼠脾脏中Th1/Th2的百分含量;以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平;实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果:早期治疗组Th1及Th2亚群明显低于心肌病组;中期治疗组Th1相关细胞因子水平高于心肌病组,Th2水平介于心肌病组和早期治疗组之间。早期治疗组IFN-γ和IL-6与对照组相近,IL-2和TNF-α均高于对照组和心肌病组,IL-4介于前两组之间且与它们均有显著差异;中期治疗组IFN-γ和IL-2水平介于对照组和心肌病组之间,IL-6和IL-4明显低于心肌病组。结论:不同阶段应用抗L3T4单抗能够阻断或减轻系统性和局部细胞因子的生成,早期治疗较中期治疗对细胞因子的抑制作用更显著。
- 汪朝晖廖玉华袁璟王敏张景辉田元董继华
- 关键词：心肌病细胞因子类
- 乳腺癌干细胞的端粒酶活性测定及其意义被引量：1
- 2006年
- 我们检测了人乳腺癌原代细胞以及MCF-7中的CD44和CD24表达情况,并检测了其中不同细胞亚群的端粒酶的表达活性,现报告如下.
- 李治黄韬贺艳丽张家华张景辉
- 关键词：人乳腺癌端粒酶酶活性测定干细胞MCF-7CD44
- 磁性多柔比星脂质体及制备方法和应用
- 本发明方法制备的磁性多柔比星脂质体，其平均磁响应性为50.28emu，平均包封率为30.8％±3.27％，平均粒径为293.4nm。它克服了现有制备方法工艺复杂、成本较高，不能较好地兼顾好粒径的大小和磁响应性高低的关系的...
- 王国斌陶凯雄肖勇贺晓琪夏泽锋刘敬伟蔡开琳王继亮帅晓明田源张景辉陈景波童强
- 文献传递
- 小鼠肝缺血/再灌注损伤时肝脏Kupffer细胞中TLR2的表达被引量：4
- 2004年
- 目的 观察小鼠肝部分缺血 /再灌注损伤时肝脏Kupffer细胞表面TLR2mRNA的表达及蛋白质的合成情况。方法 制作小鼠肝部分缺血 /再灌注损伤模型。采用原位灌注消化法分离并纯化Kupffer细胞 ,用大鼠抗小鼠TLR 2IgG和异硫氰酸荧光素 (FITC )的二抗进行染色 ,流式细胞仪 (FCM )测定阳性细胞数 ;并测定Kupffer细胞的TLR2mRNA含量。结果 缺血 60min ,再灌注 4h时 ,实验组小鼠肝脏Kupffer细胞表面TLR2mRNA表达及蛋白的合成量均明显高于假手术组 ,且缺血叶高于非缺血叶。结论 小鼠肝缺血 /再灌注损伤时 ,肝脏Kupffer细胞表面的TLR2mRNA表达明显增高 。
- 吴河水王峰王琳李杰张进祥田元张景辉
- 关键词：缺血再灌注损伤KUPFFER细胞
- 异丙酚预先给药对BV-2细胞缺氧复氧时TLR4表达的影响
- 2008年
- 目的评价异丙酚对BV-2细胞缺氧复氧时Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法小鼠小胶质细胞（BV-2细胞）于6孔培养板中培养4～6d后随机分为4组（n=4），正常对照组（C组）不给予任何处理；缺氧复氧组（A／R组）缺氧3h、复氧12h；缺氧复氧＋25μmol／L异丙酚组（P25组）和缺氧复氧＋100μmol／L异丙酚组（P100组）于缺氧前30min加入异丙酚，终浓度分别为25、100μmol／L。于复氧12h时收集细胞，测定TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白水平；收集细胞上清液，测定TNF-α水平。结果与C组比较，A／R组、P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均升高（P〈0．01）；与A／R组比较，P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均下降（P〈0．01）；与P25组比较，P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均降低（P〈0．01）。结论异丙酚25、100μmol／L预先给药可抑制BV-2细胞缺氧复氧时TLR4 mRNA表达上调。
- 张清张诗海孙鹏田元张景辉
- 关键词：小神经胶质细胞细胞低氧
- 外周血CK19、MMP-9和MDR1水平评定体外药敏的价值被引量：1
- 2006年
- 目的检测乳腺癌患者外周血中细胞角蛋白19(CK19)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和多药耐药基因1(MDR1)的表达量,评定参照体外药敏选择化疗方案的价值。方法采用荧光定量RT-PCR技术,检测117例乳腺癌患者化疗前后外周血中CK19mRNA、MMP-9mRNA和MDR1mRNA的表达量。结果实验组较对照组外周血中CK19、MMP-9和MDR1mRNA的表达量ΔCt值变化有显著差异,平均差值分别为-5.2105/-3.9938、-5.3312/-2.6930和0.6750/3.6140。结论实验组较对照组,外周血中CK19、MMP-9mRNA的表达量显著下降,而对照组MDR1表达量的增高较实验组更显著,提示在现行的循证医学基础上增加体外药敏实验结果这一参考因素,有可能选择更敏感的化疗药物,提高个体化治疗的效果。
- 明洁黄韬田元张景辉
- 关键词：细胞角蛋白基质金属蛋白酶-9多药耐药基因-1
- TLR4基因小干扰RNA对缺氧复氧诱导BV-2细胞炎症因子分泌的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究Toll样受体4（TLR4）基因小干扰RNA（siRNA）对体外缺氧复氧条件下诱导BV-2细胞分泌TNF-α的抑制作用。方法小鼠小胶质细胞株BV-2置于六孔培养板培养，随机分为N组（正常培养组）、H组（缺氧复氧组）、T组（缺氧复氧＋TLR4-siRNA转染组，转染质粒pEGFP-H1／TLR4-siRNA）、C组（缺氧复氧＋对照siRNA转染组，转染含对照序列的质粒pEGFP-H1／对照-siRNA）和B组（缺氧复氧＋空白质粒转染组，转染pEGFP-H1空质粒）共5组。其中H组、T组、C组和B组细胞缺氧培养3h后复氧培养24h，运用脂质体转染技术介导质粒转染，流式细胞术检测转染后BV-2细胞EGFP的表达率，RT-PCR方法检测各组BV-2细胞TLR4 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达水平，Western blot方法检测各组BV-2细胞TLR4蛋白表达变化，ELISA方法检测各组上清液中TNF-α含量。采用方差分析进行统计分析。结果转染后BV-2细胞EGFP的表达率为（67．58-＋27．16）％；经缺氧复氧处理后，H组、T组、C组和B组的TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA、TLR4蛋白水平较N组均明显上调（P〈0．01），各组上清液TNF-α含量较N组也明显升高（P〈0．01）：而T组TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA、TLR4蛋白表达量和上清液TNF-α含量较H组、C组和B组均明显下调（P〈0．01）；C组和B组分别与H组相比，各项检测指标表达均无明显变化（P〉0．05）。结论针对TLR4 mRNA的小干扰RNA可以有效的抑制缺氧复氧诱导的BV-2细胞的炎症反廊。
- 孙鹏韩继媛张清张景辉田元
- 关键词：小干扰RNA缺氧复氧TOLL样受体4小胶质细胞
- 小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1／3mRNA的表达变化被引量：3
- 2008年
- 脂多糖（LPS）信号的转导在炎症反应过程中起重要作用。近年来发现Toll样受体4（TLR4）是LPS识别与信号转导过程中的重要受体^[1]。细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）可抑制多种信号通路，可能发挥负性调控作用^[2]。我们通过观察野生型小鼠（C3h／Heouj）内毒素肝损伤中TLR4及SOCSl／3mRNA表达变化，并以TLR4缺损小鼠（C3h／Hej）为对照，探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制。
- 王琳徐建波吴河水张进祥田元刘亚兰张景辉
- 关键词：内毒素肝损伤细胞因子信号转导抑制因子SOCS1小鼠TOLL样受体
- 乳腺癌干细胞逃逸化疗机制的研究被引量：20
- 2007年
- 目的探讨乳腺癌干细胞与乳腺癌化疗失败的相关性。方法测定9例人乳腺癌组织标本和MCF-7中不同细胞亚群的MDR1表达和化疗药物在体外对不同细胞亚群的杀伤效果，以及化疗药物干预后乳腺癌干细胞含量和MDRl表达的变化情况。结果人乳腺癌原代细胞中的MDR1表达主要见于乳腺癌干细胞；化疗后MCF-7中乳腺癌干细胞比例由32．62％升至58．79％～89．21％（P〈0．01），同时乳腺癌干细胞MDR1的表达也上升了5．45—25．30倍（P〈0．01）。结论乳腺癌干细胞在乳腺癌化疗中占有重要的地位，它不但比其他乳腺癌细胞更容易在化疗中发生治疗逃逸，并且能够通过变异获得耐药性，而化疗后乳腺癌干细胞的自我更新加速将促进乳腺癌的复发。
- 李治黄韬贺艳丽张家华张景辉田元
- 关键词：干细胞乳腺肿瘤化疗
- PCDGF shRNA对乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡和VEGF表达的影响被引量：11
- 2006年
- 背景与目的:畸胎瘤细胞源性生长因子(PCcell-derivedgrowthfactor,PCDGF)是调节乳腺癌细胞增殖和凋亡的重要因子,然而其作用机制目前尚不清楚。本研究通过构建并体外转染针对PCDGF的shRNA,分析PCDGF对乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及细胞中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法:RT-PCR法检测PCDGF在4种乳腺癌细胞系中的表达,构建含2条shRNA的RNAi质粒,脂质体转染质粒于MCF-7细胞中,MTT法检测转染前后细胞增殖变化,ELISA法检测VEGF表达。结果:被检测的4种乳腺癌细胞中均有不同程度的PCDGFmRNA表达,转染shRNA质粒对MCF-7细胞PCDGFmRNA表达抑制率为59.8%;转染质粒后MCF-7细胞增殖受到抑制,实验组早期细胞凋亡率为30.41%,晚期细胞凋亡率为35.38%;阴性对照组早期细胞凋亡率为3.69%,晚期细胞凋亡率为15.39%。同阴性对照质粒相比,转染阳性质粒的MCF-7细胞VEGF的表达抑制率为47.2%。结论:PCDGF调节MCF-7细胞的增殖、凋亡和VEGF的表达。
- 黄韬宋海平张景辉
- 关键词：乳腺肿瘤增殖血管内皮生长因子
