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EB病毒编码小RNA多态性与鼻咽癌的关系被引量：2: 2001年; 目的　探讨 EB病毒编码小 RNA (EBERs)多态性与鼻咽癌发病趋势的联系。方法　巢式 PCR扩增 E-BER- 1和 EBER- 2序列 ,直接测序 ,比较鼻咽癌高发区广东地区鼻咽癌组织、正常人鼻咽黏膜组织和鼻咽癌低发区哈尔滨地区正常人漱口液感染的 EB病毒 EBERs序列差异。结果　广东地区鼻咽癌组织感染的 EBERs具备 1型病毒的特征。与原型株 B95 .8相比 ,广东地区鼻咽癌组织来源的 EBER- 2基因存在 8处碱基替换和 2处碱基缺失。但是 ,广东正常人鼻咽黏膜组织和哈尔滨地区正常人漱口液来源的 EBERs也有相同的碱基替换和缺失。结论　鼻咽癌高发区和低发区流行的 EB病毒 EBERs序列呈现高度一致性。; 张晓实张林杰张如华麦海强陈剑经曾益新; 关键词：鼻咽肿瘤爱泼斯坦-巴尔病毒遗传学 EB病毒

原发性鼻咽癌患者her2基因表达的意义被引量：3: 2001年; 目的　探讨鼻咽癌her2基因在DNA水平的变化并弄清her2癌蛋白在部分鼻咽癌中过度表达的分子机制。方法　用间期荧光原位杂交 (FISH)和免疫组织化学分析方法对 45例原发性鼻咽癌及其癌旁正常组织her2基因在DNA和蛋白质水平的变化。结果　癌旁正常组织细胞核her2信号为 1.92± 0 .10 ,有 2个her2信号和 2个 17号着丝粒信号核占 75 .5 %± 9.3% ;与之相比 ,45例鼻咽癌中无一例有her2基因拷贝数的变化 ;Her2癌蛋白过表达见于 33% (15 / 45 )。但各年龄、性别和不同临床分期鼻咽癌之间表达差异无显著意义。结论　Her2癌蛋白过表达与her2基因扩增无关。; 鄢践方嬿焦艳宋立兵张林杰黄必军梁启万吴秋良张昌卿曾益新; 关键词：HER2基因荧光原位杂交

鼻咽癌c-myc和c-erbB-2过表达与染色体多体性的关系被引量：1: 2001年; 以往研究提示，ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因在鼻咽癌中有过表达．为了阐明这两种癌基因过表达的分子机制，应用当前肿瘤研究新技术──组织微阵列，结合间期双色荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）和免疫组化（ＩＨＣ），对２６７例鼻咽癌组织、２４例癌旁组织和２９例鼻咽部慢性炎症组织进行了大样本研究．结果发现，鼻咽癌ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白过表达发生率分别为４８％～６３％和２０％～３８％；但ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｅｒｂＢ－２两个癌基因在鼻咽癌中均无扩增；８与１７号着丝粒探针杂交则分别显示有４３％～５０％和２０％～２７％的鼻咽癌染色体呈现多体性．　蛋白表达分析表明，ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与１７号染色体多体性有关（Ｐ＜０．０００５）．; 张林杰鄢践梁启万黄必军李辉梅曾益新方嬿; 关键词：鼻咽癌 C-MYC C-ERBB-2 组织微阵列染色体多态性

高通量组织微阵列技术在鼻咽癌组织p53基因表达中的应用被引量：6: 2001年; 黄必军张林杰黄铁军黄楚文侯景辉方嬿; 关键词：鼻咽癌 P53基因基因表达

应用组织微阵列技术分析各期鼻咽癌组织p16的表达被引量：22: 2002年; 目的　构建高通量组织微阵列 /组织芯片 (high throughputtissuemicroarray/tissuechip) ,明确p16基因表达与鼻咽癌的相关性及探讨组织芯片技术的可行性。方法　用组织阵列仪制备按不同临床分期排布的组织芯片 ,然后用免疫组织化学LSAB法检测一张组织芯片上 2 5 9例鼻咽活检组织样本中p16蛋白表达 ,并分析p16蛋白表达在鼻咽癌组织的分布状况及其与临床分期的相关性。结果在正常鼻咽黏膜组织、Ⅰ～Ⅳ期及未分期鼻咽癌组织中p16蛋白的缺失情况分别为 0 / 18、3/ 3、86 3%(38/ 44 )、86 8% (5 9/ 6 8)、82 1% (2 3/ 2 8)、88 8% (87/ 98)。鼻咽癌组织中p16蛋白表达率低于鼻咽非癌组织 (χ2 =82 5 8,P <0 0 0 1) ,p16蛋白表达与鼻咽癌的临床分期无显著相关性 (χ2 =0 0 9,P =0 76 9)。结论　鼻咽癌中p16蛋白的高频缺失提示p16基因在鼻咽癌的发生发展中起重要作用 ,而这种表达缺失在早晚期鼻咽癌中的一致性又提示p16蛋白缺失是鼻咽癌形成过程中的一个早期事件。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的 ,具有快速、方便、经济、准确的特点。; 张林杰方嬿黄必军侯景辉赵美卿李辉梅曾益新; 关键词：鼻咽肿瘤免疫组织化学组织微阵列组织芯片

用cDNA芯片技术快速鉴定鼻咽癌组织消减文库中的差异基因被引量：1: 2000年; 迅速分离、鉴定鼻咽癌组织中差异表达基因是研究其发生、发展分子机制的基础．先用正常鼻咽组织和鼻咽癌组织进行抑制性消减杂交，构建了消减文库再用含有１４０００个基因片段的ｃＤＮＡ芯片，对此库进行了筛选，结果发现了４１７个差异表达的基因，其中在鼻咽癌组织中上调的１７０个，下调的２４７个．抑制性消减杂交提供了一个差异基因的富集库，而利用ｃＤＮＡ芯片同时筛选上万个基因；; 马英红张林杰王秀清曾木圣李冰曾益新; 关键词：鼻咽癌抑制性消减杂交 CDNA芯片

微阵列技术及其应用被引量：8: 2001年; 微阵列技术是在一小片固相基质上储存大量生物信息的新技术。应用微阵列可在基因组水平研究基因表达 ,进行基因的功能分析 ,基因制图和基因测序 ,检测基因突变及多态性 ,真正实现了基因分析的大规模、平行。; 张林杰; 关键词：微阵列技术基因芯片基因突变

鼻咽癌染色体1pterp-36.11杂合性缺失被引量：5: 2001年; 目的　构建鼻咽癌染色体 1pter p36 11(6 3 4cM)区域内的杂合性缺失精细图谱 ,为进一步寻找鼻咽癌相关基因提供依据。方法　在比较基因组杂交和间期荧光原位杂交研究基础上 ,应用淋巴分离液将肿瘤组织的肿瘤细胞与淋巴细胞分离并以淋巴细胞DNA作相应正常对照 ,利用 1pter p36 11区域内的 2 0个微卫星多态位点 (平均间距 3cM)对 47例鼻咽癌活检组织用杂合性缺失 (LOH)分析法进行LOH分析并绘制其精细缺失图谱。结果　在 47例鼻咽癌患者中 ,至少有一个位点存在LOH的有 37例 (82 2 % ) ,其中LOH频率最高的为D1S2 34(5 0 0 % ) ,位于 1p36 13,其次为D1S2 6 44(37 5 % ) ,位于 1p36 2 2 ;微卫星不稳定频率最高的为D1S2 43(37 5 % ) ,位于 1p36 33,其次为D1S199(30 2 % ) ,位于 1p36 2 1;D1S2 34的LOH及D1S199的MI与临床分期相关无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　鼻咽癌染色体 1pter p36 11之间 6 3 4cM区域内有两个共同的缺失区 ,分别位于 1p36 13(D1S2 34,2 0cM)与 1p36 2 2 (D1S436 D1S2 6 44 ,6 3cM) ,其间有一个微卫星不稳定位点D1S199,D1S436 D1S199 D1S2 34区域内可能有一个或几个在早期与鼻咽癌形成相关的肿瘤抑制基因。; 黄必军张林杰鄢践梁启万方嬿; 关键词：鼻咽肿瘤杂合性丢失基因组杂交荧光原位杂交

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张林杰