张静
- 作品数：87 被引量：273H指数：10
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- 大鼠脑缺血/再灌注后bFGF和GAP-43的表达与神经再生被引量：21
- 2013年
- 目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间段碱性成纤维生长因子(bFGF)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达与神经元再生的变化,探讨其与神经再生的有关机制。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),并分为缺血再灌注3 d、7 d、14 d和28 d四组(n=6)。以神经损伤严重程度评分(NSS),运动评分测试(SMT)评估神经功能缺损程度,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,应用蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测缺血/再灌注后不同时段缺血区周边组织bFGF和GAP-43的表达水平和神经元再生的变化情况。结果:大鼠脑缺血/再灌注后3 d,大鼠出现了明显的神经功能缺损及运动功能障碍,缺血区周边组织神经元凋亡亦达到高峰,同时bFGF和GAP-43表达增强,7 d达到高峰,以后逐渐减弱,缺血周边组织可见散在的新生神经元,持续到28 d。结论:大鼠脑缺血/再灌注后内源性bFGF和GAP-43表达水平增加,可能与其神经修复和再生有关。
- 石旺清郑关毅陈晓东朱元贵张静江琼
- 关键词：脑缺血神经元再生碱性成纤维生长因子生长相关蛋白43
- 人参皂苷Rb1/Rg1延缓快速老化小鼠P8肾脏衰老的实验研究
- 目的：观察快速老化小鼠(Senescence accelerated mouse,SAM)P8肾脏病理结构改变,并探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1/Rg1对 SAMP8小鼠肾脏衰老的保护作用及其可能机制。方法...
- 施晓芸陈晓春石艳清张静
- 文献传递
- 蛋白激酶C抑制剂对脂多糖上调内皮细胞PAI-1表达的影响
- 2005年
- 目的探讨脂多糖(LPS)对内皮细胞1型纤溶酶原灭活剂(PAI-1)表达的影响及蛋白激酶C(PKC)抑制剂在其中的可能作用. 方法用RT-PCR法检测PAI-1 mRNA含量,Western印迹检测细胞内PAI-1蛋白含量,ELISA法测定培养上清液中PAI-1抗原含量. 结果 0.01～10.0 μg/ml LPS与ECV304共培养6 h,能刺激PAI-1 mRNA呈剂量依赖性增加;经PKC抑制剂Ro32-0432预处理后,PAI-1 mRNA的表达水平较单纯LPS处理组显著降低,5 μmol/L Ro32-0432预处理组PAI-1 mRNA 水平甚至低于空白对照组.ECV304培养上清液和细胞内PAI-1蛋白的变化与mRNA水平呈平行关系. 结论在ECV304中,一定浓度的LPS可诱导PAI-1高表达,而PKC抑制剂能显著抑制LPS对PAI-1的诱导表达,甚至抑制PAI-1的基础表达水平.
- 黄春陈晓春张静
- 关键词：脂多糖蛋白激酶C内皮细胞
- PU-513 PLC-IP3途径参与β淀粉样肽(25-35)诱导的海马神经元[Ca2+]i的增加
- 林智颖陈晓春林凌张静林楠林青王玮
- p25/cdk5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ_(25-35)诱导的tau蛋白过度磷酸化被引量：14
- 2006年
- 目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对周期依赖性蛋白激酶(cyc lin-de-pendent k inase 5,CDK 5)的激动亚基p35/p25的影响。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元CDK 5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平,以及CDK 5的磷酸化底物tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,可使皮层神经元中p25的数量增多,以及tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,但对cdk 5亚基表达水平影响并不明显。Rb1和calpain特异性抑制剂calpeptin可减少皮层神经元p25的生成,同时人参皂苷Rb 1和CDK 5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化水平。结论p25/cdk 5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。
- 黄天文陈晓春张静朱元贵曾育琦沈杰宋锦秋陈丽敏
- 关键词：人参皂苷RBΒ淀粉样蛋白25-35TAU蛋白CDK
- 毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43的表达及神经元再生的影响被引量：12
- 2011年
- 观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43表达及神经元再生的影响,并探讨其神经保护的机制。通过建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),于脑缺血前及再灌注后给予腹腔注射IA(20和40 mg·kg-1)至3、7、14及28天(1次/天),以神经损伤严重程度评分(neurological severity scores,NSS)进行神经功能缺损评分,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测bFGF、GAP-43的表达和神经元的再生。IA干预后,大鼠NSS评分较模型组明显减少(3天和7天),TUNEL阳性神经元减少(3天),Nissl阳性神经元增多(3天),治疗组各时段bFGF、GAP-43蛋白的表达水平明显增高,免疫荧光染色可见缺血周边区皮层有神经元再生,表现为Brdu/NeuN共表达;IA处理后Brdu/NeuN双阳性的细胞明显增加,以40 mg·kg-1剂量组最为显著。IA的神经保护机制可能与抑制缺血区周边组织神经元凋亡,促进bFGF、GAP-43的表达和神经元再生有关。
- 郑关毅石旺清陈晓东朱元贵张静江琼
- 关键词：毛冬青甲素脑缺血再灌注神经元再生碱性成纤维生长因子生长相关蛋白43
- PKA/CREB/BDNF信号通路参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ1-42介导的神经毒性作用
- 目的：研究人参皂苷 Rg1对寡聚态 Aβ介导的小鼠胎鼠皮层神经元毒性的保护作用,并在此基础上通过检测人参皂苷 Rg1和寡聚态 Aβ对 PKA/CREB/BDNF 信号通路的可能影响,以探讨人参皂苷 Rg1对寡聚态 Aβ介...
- 黄天文陈晓春张静
- 文献传递
- 甲基强的松龙通过下调ERK1/2-NF-κB信号通路减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓炎症被引量：3
- 2018年
- 目的观察甲基强的松龙(MP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠神经功能的影响,探讨其抑制脊髓炎症的可能机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)诱导雌性C57BL/6小鼠,建立EAE小鼠模型。待小鼠发病后,连续腹腔注射PBS或者MP,作为溶媒组和MP组。另取同龄正常小鼠,腹腔注射PBS,作为对照组。通过H-E染色观察炎症细胞的浸润情况,罗克沙尔坚牢蓝(LFB)染色及电镜观察髓鞘脱失,实时荧光定量PCR检测炎症因子mRNA水平及T细胞特异性转录因子(T-bet)、维甲酸A相关孤儿素受体(RORγt)mRNA水平,免疫印迹检测T-bet、RORγt、细胞外信号调节酶(ERK1/2)和核转录因子NF-κB蛋白变化。结果与溶媒组比较,MP组小鼠炎症细胞浸润、髓鞘破坏明显减少(P<0.05);脊髓细胞因子IFN-γ,IL-17,IL-21及IL-23mRNA表达降低,而IL-4,IL-5及IL-10mRNA表达升高;Th1/Th17特异性谱系转录因子T-bet和RORγt mRNA及蛋白表达减少;ERK1/2及NF-κB蛋白磷酸化降低。结论 MP可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善EAE的神经功能评分,减轻脊髓炎性细胞浸润及髓鞘脱失,提示ERK1/2-NF-κB信号通路可能是MP发挥抗炎作用的主要靶点之一。
- 张健曾育琦沈辉康德勇张静陈晓春
- 关键词：细胞因子类
- 雷公藤氯内酯醇通过激活Wnt/β-catenin通路减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的神经元凋亡被引量：9
- 2010年
- 本研究从Wnt/β-catenin信号通路角度探讨雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T4)对β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)诱导神经元凋亡的保护作用及其可能机制。通过寡聚态Aβ1-42诱导原代皮层神经元凋亡,选择T4以及Wnt/β-catenin信号通路激动剂Wnt3a和抑制剂Dkk1处理神经元,分别通过MTT法、TUNEL染色和蛋白免疫印迹观察神经元存活力、细胞凋亡以及β-catenin和GSK3β及其磷酸化产物的表达水平。结果显示:寡聚态Aβ1-42可诱导皮层神经元凋亡;T4可显著提高寡聚态Aβ1-42作用后的皮层神经元生存率,减少神经元凋亡;T4可选择性降低细胞内β-catenin的磷酸化程度,稳定细胞内β-catenin水平,同时减少GSK3β及其磷酸化产物水平。结果表明,T4可通过活化Wnt/β-catenin信号通路对抗Aβ1-42的神经毒性作用,可能具有治疗阿尔茨海默病的潜在作用。
- 吴明朱元贵潘晓东林楠张静陈晓春
- 关键词：雷公藤氯内酯醇AΒ1-42WNT
- 肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系被引量：2
- 2009年
- 目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组(11例)、肥胖组(10例)及2型糖尿病组(8例),应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA-IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果(1)3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;(2)3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;(3)对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;(4)皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;(5)皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数无相关性。结论(1)血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;(2)visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;(3)visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。
- 江榕刘小莺刘晓红张静郑培烝刘礼斌陈晓春
- 关键词：肥胖症糖尿病细胞因子类脂肪组织
