徐俊
- 作品数：16 被引量：51H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒性休克合并MODS患者凝血功能障碍及预后
- 2009年
- 目的探讨脓毒性休克合并MODS患者凝血功能障碍及预后。方法选取2005年1月至2008年8月入住我院急诊科及ICU的脓毒症患者,对其中56例脓毒性休克者病历资料进行回顾性分析。结果脓毒性休克合并MODS患者死亡率是64.3%,合并DIC占57.2%,脓毒性休克存活与非存活病人相比,器官损害个数和DIC的发生非存活组与存活组相比有统计学意义(P<0.05);存活组休克与DIC发生的时间较非存活组早,两组相比有统计学意义(P<0.01)。DIC组器官损害个数较非DIC组多,两组相比有统计学意义(P<0.05),且DIC组预后显著较差(P<0.01);早发DIC与迟发DIC临床特征比较,虽入院SOFA评分在早发DIC较迟发DIC更严重(P<0.05),但迟发DIC较早发DIC预后差(P<0.05),早发DIC组较迟发DIC组更易合并急性肾功能损害(P<0.05)。入院时凝血参数比较仅血小板计数两组相比差异有显著性,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原降解产物(FDP)及D-二聚体(D-d)无差异。结论脓毒性休克合并MODS及播散性血管内凝血是死亡的主要原因;早期发生的脓毒性休克及早发DIC较迟发者预后较好,早发DIC者更易合并肾功能不全;入院时血小板计数的下降是预示DIC发生的敏感指标。
- 俞凤秦克秀张泓徐俊
- 关键词：脓毒性休克多器官功能障碍综合征播散性血管内凝血预后
- ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制被引量：2
- 2010年
- 目的研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang1-7受体拮抗剂、Ang1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化。结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内,ACE2抑制剂和/或Ang1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变。结论 Ang1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用。
- 宋志友张泓徐俊张启迪罗庆礼沈继龙
- 关键词：脂多糖
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血乳酸动态变化及其与病情分级、预后的相关性分析被引量：8
- 2020年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血乳酸动态变化及其与病情分级、预后的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月安徽省合肥市滨湖医院的90例AECOPD患者的临床资料,按照患者3个月内的临床结局分为死亡组(34例)与存活组(56例),按患者病情分级分为重度组(48例)和非重度组(42例),分析AECOPD患者病情分级、预后的相关影响因素。结果AECOPD患者于入院时、入院后24h时、入院后48h时血乳酸浓度逐渐升高,于病情好转后明显降低,差异均具有显著性(P<0.05);死亡组的二氧化碳分压、急性期平均血乳酸浓度均明显高于存活组,死亡组氧分压明显低于存活组(P<0.05);重度组的年龄、C反应蛋白、二氧化碳分压、急性期平均血乳酸浓度均明显高于非重度组,氧分压明显低于非重度组(P<0.05);C反应蛋白、二氧化碳分压、急性期平均血乳酸浓度是AECOPD患者病情分级、预后的独立影响因素(P<0.05);AECOPD患者急性期平均血乳酸浓度与其病情分级、预后具有相关性(P<0.05)。结论AECOPD患者短期内血乳酸浓度逐渐升高;C反应蛋白≥85mg/L、二氧化碳分压≥75mmHg、急性期平均血乳酸浓度>1.7mmol/L是AECOPD患者病情分级的独立危险因素;AECOPD患者急性期平均血乳酸浓度越高,其病情越严重,预后越差。
- 胡承志陈春燕徐俊潘爱军孟令毅王同丁斌宋志友鲍勇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期血乳酸浓度病情分级预后
- 维生素D对内毒素致急性肺损伤大鼠肺局部肾素血管紧张素系统表达的影响
- 背景急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重危及人类健康和生命的临床危重症,虽引起国内外广大学者的高度重视,但其发病机制至今未完全阐明。维生素D（Vit D）通过靶细胞核内受体参与免疫反应、细胞生长和凋...
- 徐俊
- 关键词：维生素D肾素血管紧张素系统血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶2肾素急性肺损伤
- 脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素I受体拮抗剂的干预作用被引量：6
- 2009年
- 血管紧张素转换酶2（angiotensin convening enzyme2，ACE2）于2000年被发现，是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物，它是仅含有一个催化位点的羧肽酶，对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的催化作用与ACE相反。研究发现，酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury，Au）模型中，ACE2对肺组织有显著保护作用；而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和AngⅡ却促进Au的发生、发展。本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响，
- 徐俊张泓宋志友罗庆礼沈继龙
- 关键词：血管紧张素转换酶2急性肺损伤干预作用肾素-血管紧张素系统ACE2
- 重度低钾血症100例病因及心电图分析被引量：8
- 2011年
- 目的：探讨重度低钾血症的病因,研究其心电图（ ECG）表现对低钾血症的诊断价值.方法：100例重度低钾血症患者均在入院后48 h以内测定血清钾以确诊,其中＜60岁者21例,≥60岁者79例.100例均行常规12导联ECG检查,同时给予补钾、补镁等对症治疗.结果：①100例中,90例经3～7d治疗后,复查血清钾正常;6例自动出院;3例因恶性肿瘤终末期放弃治疗死亡;1例因心室颤动抢救无效死亡;治愈率90%.②＜60岁患者中,周期性低钾性麻痹患者16例,原发病引起低钾者5例;≥60岁患者中,因原发病造成钾摄入不足引发者76例,因使用排钾药物引起者3例.③所有患者均有低钾血症ECG异常改变.结论：低钾血症的病因可能与周期性低钾性麻痹及原发病钾摄入不足有关;ECG检查方便迅速,对重度低钾血症者的救治有相当的价值.
- 杨静李从圣徐俊
- 关键词：低钾血症病因心电图
- AngⅡ及其受体拮抗剂调节大鼠肺微血管内皮细胞ACE2蛋白表达的体外实验被引量：1
- 2010年
- 目的 观察血管紧张肽（angiotensin,Ang ）Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC）内血管紧张肽转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）2表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机分为4组.正常对照组;AngⅡ组：以浓度为10-7 mol/L的AngⅡ与之分别孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组：给予10-2 mg/mL的LPS刺激细胞24 h;AngⅡ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）拮抗剂[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组：使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ预处理细胞30 min后再给予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化情况.结果 与正常对照组相比,AngⅡ刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低（P〈0.05）,ACE2表达与AngⅡ刺激的时间呈负相关;LPS组ACE2蛋白表达亦显著降低（P〈0.05）.[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组ACE2蛋白表达较LPS/Ang Ⅱ组显著增加（P〈0.05）.结论 AngⅡ可以降低体外培养PMVEC中ACE2的表达,并与Ang Ⅱ刺激时间呈负相关;LPS亦可以显著降低ACE2蛋白表达;AT1R拮抗剂可以降低AngⅡ及脂多糖对ACE2蛋白表达的抑制作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能与急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时PMVEC损伤的发生、发展有关.
- 徐俊程立顺宋志友罗庆礼张泓
- 关键词：肺微血管内皮细胞
- 血清VEGF-A与SFLT-1水平在脓毒症患者的临床意义研究
- 张启迪张泓徐俊周圆圆罗庆礼沈继龙
- 文献传递
- 血清胱抑素c对急性脑梗死患者1年内卒中复发风险的预测价值分析被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨血清胱抑素C(Cys-C)对急性脑梗死患者1年内卒中复发风险的预测价值。方法:将2016年1月至2017年12月于我院诊治的198例急性脑梗死患者纳入研究,对其进行为期1年的随访,根据患者是否复发将其分为复发组及未复发组,比较两组患者的年龄、性别及基础疾病等一般资料,并对患者Cys-C等相关血清学指标进行比较,采用多因素Logistic回归分析对影响脑梗死复发的因素进行分析,并应用受试者工作曲线(ROC)对上述影响因素预测脑梗死复发的诊断价值及效能进行评估。结果:共有191例患者完成随访,其中有38例患者在1年内脑梗死复发,153例患者未复发;两组患者的年龄、性别、合并基础疾病、吸烟史、家族史及体质量指数(BMI)等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。复发组患者低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、Cys-C、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于未复发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高LDL-C、HbA1c、Cys-C及Hcy水平是影响急性脑梗死复发的独立危险因素(OR=12.411,7.527,7.548,1.692;均P<0.05)。ROC曲线显示Cys-C预测急性脑梗死复发的AUC为0.853,显著高于LDL-C、HbA1c及Hs-CRP(Z=2.751,3.107,2.895;均P<0.05),其诊断的最佳截点为>3.56 mg/L,此时其敏感性为76.3%,特异性为83.0%。结论:Cys-C可有效对急性脑梗死患者的1年内卒中复发进行风险评估,具有较高的诊断效能,可用于早期识别脑梗复发高危患者。
- 丁斌胡承志孟令毅郝明伟徐俊
- 关键词：胱抑素C急性脑梗死复发ROC曲线
- 原发性高血压患者动脉血管组织E26转录因子1及单核细胞趋化蛋白1的表达和临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察E26转录因子1(Ets-1)及其下游靶基因的表达产物单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在原发性高血压患者动脉血管组织中的表达,探讨其在原发性高血压患者血管重构中的作用。方法收集2010-07-12安徽医科大学第三附属医院(合肥市第一人民医院)原发性高血压患者(高血压组,n=17)及正常血压者(正常血压组,n=16)手术废弃组织中的动脉血管,采用免疫组织化学法结合图像信号分析技术及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测动脉血管组织中Ets-1、MCP-1蛋白及mRNA的表达。结果高血压组动脉血管组织中Ets-1[肠系膜动脉(186.4±2.4)比(102.8±1.9);肋间动脉(153.4±2.0)比(101.2±1.6)]、MCP-1[肠系膜动脉(115.3±1.0)比(83.2±0.7);肋间动脉(122.4±0.8)比(70.1±0.6)]蛋白及mRNA的表达明显高于正常血压组(均P<0.05);Pearson相关分析显示,高血压组动脉血管组织Ets-1与MCP-1mRNA表达呈正相关(肠系膜动脉,r=0.87;肋间动脉,r=0.83,均P<0.01)。结论与正常血压者相比,Ets-1和MCP-1在原发性高血压患者血管组织中的表达明显上调,两者的表达呈正相关。提示Ets-1、MCP-1在原发性高血压血管重构可能起重要作用。
- 李从圣孟令毅徐俊程立顺杨静程元光吴伟
- 关键词：高血压单核细胞趋化蛋白1
