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徐华: 作品数：41 被引量：129H指数：6; 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金宁夏回族自治区卫生厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>

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地方高校教学与科研的现状及其平衡对策被引量：1: 2016年; 分析了地方高校的教学和科研现状,论述了地方高校教学与科研的关系,探讨了平衡地方高校教学与科研的对策,提出了国家、地方及学校应客观制定相关的制度、规定,教师应正确对待和处理地方高校教学活动与科研活动的关系。; 杨晓玲李桂忠田珏张鸣号徐华杨晓明姜怡邓; 关键词：地方高校教学

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞中PTEN甲基化的影响: 2014年; 目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)磷酸酶与张力蛋白同源缺失性基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)启动子区DNA甲基化的影响。方法原代培养血管平滑肌细胞(VSMCs),100 M Hcy刺激48h后,以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTEN mRNA表达水平的变化,western blot检测PTEN蛋白表达变化;生物信息学分析PTEN启动子区CpG岛,巢式降落时甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测PTEN DNA甲基化水平。结果与正常对照组相比(0 M Hcy),给予100 M Hcy刺激后,VSMCs中PTEN mRNA及蛋白表达水平均降低;其启动子区存在数个CpG岛,其DNA甲基化水平升高。结论 Hcy可下调VSMCs中PTEN的表达,而PTEN DNA启动子区的高甲基化可能在这一过程中起到关键调控作用。; 徐弋曹成建赵丽徐华韩学波杨晓玲田珏姜怡邓; 关键词：同型半胱氨酸 PTEN DNA甲基化血管平滑肌细胞动脉粥样硬化

氧化苦参碱对感染性休克大鼠肾组织JAK_2/STAT_3信号通路的影响被引量：5: 2013年; 目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg-1)。光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK2,STAT3的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变。结果:不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK2,STAT3的活化(P<0.05),减少JAK2,STAT3的蛋白表达(P<0.05)及TNF-α,IL-1βmRNA的表达(P<0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P<0.05),降低血清BUN含量(P<0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论:OMT能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用。; 王秀玉张鸣号杨美玲姜怡邓李桂忠杨晓玲徐华曹军; 关键词：氧化苦参碱感染性休克 JAK2

辛伐他汀增强高脂血症大鼠的抗氧化作用实验研究被引量：6: 2005年; 目的观察调脂药辛伐他汀对高脂血症大鼠的抗氧化作用及与血脂的关系。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀组。对照组给予普通饮食,其余两组饲喂高脂饮食,辛伐他汀组同时给予辛伐他汀灌胃(5mg/kg.d),6周后检测各组血脂水平及抗氧化指标变化。结果与高脂血症模型组相比,辛伐他汀组大鼠血浆HDL、SOD和总抗氧化能力分别增加50%、61.12%和420.81%(P均<0.01);TC、MDA分别降低11%、10.51%(P均<0.05)。结论辛伐他汀不仅能降低血浆胆固醇的含量,还能显著增强高脂血症大鼠抗氧化能力。; 杨晓玲张大军李桂忠徐华杨晓明贾月霞曹军; 关键词：辛伐他汀抗氧化

人线粒体融合蛋白-2基因真核表达载体的构建与鉴定: 2014年; 目的构建人线粒体融合蛋白-2(mitofusin-2, MFN2)基因真核表达载体并对其进行鉴定。方法在pEGFP-N1载体多克隆位点插入人MFN2基因编码区序列,酶切、测序验证是否插入及正确性。将所构建载体转染原代培养的人血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cel s,VSMCs),荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达;荧光定量PCR和Western blot分别检测MFN2的mRNA及蛋白表达。结果成功构建了人MFN2基因真核表达载体,其转染VSMCs后,可以检测到MFN2 mRNA及蛋白水平高表达(<0.01)。结论成功构建了人MFN2基因真核表达载体,且能够在原代VSMC中过表达。; 徐弋曹成建赵丽徐华杨晓玲韩学波田珏姜怡邓

以留学生病理生理学课程体系建设为契机的教学探索: 2014年; 留学生的教学水平是当前衡量各高校综合能力的重要指标,建立良好的课程体系对提高留学生教学质量至关重要。病理生理学作为医学留学生的必修课程,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。以建立留学生病理生理学课程体系为契机,探索适合留学生的病理生理学的教学方法及手段,旨在提高教学质量。; 杨文军李桂忠姜怡邓徐华田珏杨晓玲; 关键词：病理生理学留学生全英文教学

血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预被引量：12: 2007年; 目的探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积。结果钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%。钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%。结论辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程。; 杨晓玲张大军曹军李桂忠王菲徐华杨晓明; 关键词：血管钙化高脂血症辛伐他汀

p38MAPK通路介导胰高血糖素样肽-1对人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制被引量：2: 2012年; 本文旨在探讨胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)对棕榈酸盐诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbili-cal vein endothelial cells, HUVECs)凋亡的影响及其机制。体外培养HUVECs,用棕榈酸盐诱导其凋亡,同时加入GLP-1干预。酶联接免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay, ELISA)法分别测定Caspase-3活性和DNA碎片含量,Westernblot测定磷酸化细胞丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38 MAPK)表达。结果显示,与对照组相比,棕榈酸盐处理的HUVECs中Caspase-3活性和DNA碎片含量显著增多;而GLP-1可呈剂量依赖性降低棕榈酸盐所诱导升高的Caspase-3活性和DNA碎片。另外,GLP-1显著抑制由棕榈酸盐诱导的HUVECsp-p38 MAPK表达上调。以上结果提示,GLP-1可以抑制棕榈酸盐诱发的HUVECs脂性凋亡,其机制可能是对p-p38 MAPK表达的下调。; 徐华李海龙牛自勇李桂忠曹军姜怡邓; 关键词：胰高血糖素样肽-1 P38 MAPK 凋亡

同型半胱氨酸引起平滑肌细胞LDLR启动子区DNA甲基化改变的位点分析被引量：5: 2012年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)引起平滑肌细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)启动子区DNA甲基化改变的特点及机制。方法原代培养人脐静脉平滑肌细胞(VSMCs)并鉴定,用50、100、200、500μmol·L-1Hcy干预,巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测LDLR甲基化改变,甲基敏感性限制性内切酶HpaII和BssHII分析LDLR DNA甲基接受能力。结果 50、100、200、500μmol·L-1Hcy组平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化(P<0.05),经限制性内切酶HpaII消化后,LDLR启动子区C↓CGG序列被酶切,经限制性内切酶BssHII消化后,LDLR启动子区GC↓GCGC序列被酶切,与对照组比较,DNA甲基接受能力下降,其中HpaII引起的效果更明显。结论 Hcy可使平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化的效应偏重于一般的CpG二核苷酸序列,CpG岛所受影响相对较小。; 杨安宁王菊杨晓玲马长剑孙炜炜马胜超王磊徐华姜怡邓; 关键词：同型半胱氨酸低密度脂蛋白受体 DNA甲基化平滑肌细胞

糖尿病并发症相关性氧化应激的实验研究被引量：3: 2012年; 目的链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病模型的基础上,探讨糖尿病氧化应激指标的变化。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法,监测不同时点大鼠的空腹血糖、体质量及血浆中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并对结果进行统计学处理。结果大鼠注射STZ 72h后血糖值达到成模标准,并逐渐出现糖尿病表现,观察7周,始终满足成模标准,未见转复。DM组大鼠肾脏及肝脏肥大指数较CON组显著增加。氧化应激相关指标测定表明,较对照组相比,实验组大鼠血浆中脂质过氧化产物MDA水平显著升高,而SOD水平显著下降。结论本实验Ⅰ型糖尿病模型大鼠造模成功且模型稳定,氧化应激指标改变。; 徐华纳春祥李海龙李桂忠曹军姜怡邓; 关键词：糖尿病链脲佐菌素氧化应激

徐华

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