- Ⅱ期高血压病人的球结膜微血管变化特征被引量：1
- 1998年
- 郭渝成曾祖荫张志高雷鸣陈敏
- 关键词：高血压球结膜微血管
- 微血栓对心脏的影响及肝素的治疗作用——Ⅰ、大鼠循环血中微血栓与心电图变化的关系被引量：7
- 1993年
- 用高分子右旋糖酐(MW.10万)静脉注射的方法复制大鼠循环血中出现微血栓的微循环障碍模型,用微循环电视显微镜观察微血栓的形态与结构,分析微血栓与心电图变化的关系。结果发现微血栓与ST段的变化间呈正相关，对其意义作了简单讨论。
- 张志高郭渝成曾祖荫梁艳葛萍菊金惠铭扬诗春张国平刘信桥
- 关键词：微血栓球结膜微循环心电图变化微循环障碍心电图异常
- 高血压病人微循环缺血区与血管内皮细胞损伤的关系被引量：5
- 1999年
- 目的探讨高血压病人球结膜微循环缺血区与血管内皮细胞损伤间的关系。方法对６０例住院的Ⅱ期高血压病人，２０例正常人均进行球结膜微循环、血浆内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）、血浆内皮素（ＥＴ）、血浆循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测。结果高血压病人微循环缺血区占５３．３％，正常人无一例出现，差异非常显著。高血压病人的ＥＤＲＦ明显降低，而ＥＴ和ＣＥＣ升高，与正常人相比均有显著性差异。结论高血压病人球结膜微循环缺血区的发生与血管内皮细胞损伤关系密切，二者相互作用，是导致高血压病发生和发展的重要原因之一。
- 郭渝成曾祖荫雷鸣张志高张碧霞陈敏
- 关键词：高血压血管内皮细胞细胞损伤
- 心血管急症速查盘的研制与应用
- 1993年
- 心血管急症是临床急症的一个重要组成部分,它发病急、来势凶、变化快且疑难症较多、病情危重,如不及时抢救,常危及患者生命。为进一步提高各级医务人员处理各种心血管急症的能力,我们研制了心血管急症速查盘,经临床应用,效果较好,很适用于各级医院的急症科、急救室、麻醉科、心内科、心外科和其它科室的医生、实习医生及基层医务人员使用。现介绍如下:
- 曾祖荫郭渝成刘合年张志高伍国发
- 关键词：心脏血管疾病速查盘医疗器械
- 卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响被引量：2
- 1998年
- 为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的血压（BP）、回肠壁各级微动脉分支总数、血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）。结果显示，SHR组的微动脉分支总数、NO及K值[log(NO／ET)]均较WKY组下降（P均<0.01），而ET则增高（P＜0．01）；CPT组给药后第7口BP较给药前下降（P<0．01），其微动脉分支总数、NO及K值均较SHR组增加（P均<0．01）；SHR的BP与K值呈负相关（r=－0．5863），BP与各级微动脉分支总数呈负相关(r＝－0．7866～－0．6380），而K值与各级微动脉分支总数呈正相关（r＝0.5951～0.7529）。认为SHR的微血管改变与其内皮功能状态关系密切，CPT时改善高血压的VEC功能和微血管稀少现象，从而发挥降压作用。
- 吴强曾祖荫
- 关键词：卡托普利高血压微血管稀少内皮功能障碍
- 卡托普利对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响
- 1999年
- 为探讨卡托普利（CPT）对自发性高血压大鼠（SHR）的血管内皮细胞（VEC）功能的影响，对9只SHR给予CPT（CPT组），分别以10只WKY大鼠和10只SHR为正常对照组（WKY组）和实验对照组（SHR组），观察大鼠的血压（BP）、血浆亚硝酸根（NO_2）及血浆内皮素（EF）。结果显示，CPT组治疗中和冶疗未BP均较治疗前下降（均P＜0.0001），CPT组的NO_2及k值[Log（NO_/ET）]较SHR组增高（均P＜0.01），而ET则下降（P＜0．01），SHR的BP与k值呈负相关(r=-0.5863，P＜0.01)。提示CPT可改善SHR的VEC功能，增加一氧化氮并减少ET，这可能是CPT降压的又一重要机制。
- 吴强曾祖荫
- 关键词：卡托普利血管内皮细胞高血压药物疗法
- 高血压病患者微血管改变与血管内皮细胞损伤关系及开搏通的影响被引量：18
- 2000年
- 探讨不同期高血压病(EH)患者微血管改变与血管内皮细胞(VEC)损伤、功能障碍的关系及开搏通(CPT)对其的影响。方法对Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期EH患者各20例应用CPT口服治疗10日 ,观察治疗前后球结膜微血管、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度及循环内皮细胞(CEC)计数的变化 ,并与正常对照组(NC组 ,n=23)比较。结果治疗前 ,66.67 %的EH患者出现球结膜缺血区 ,明显多于NC组(P<0.001)。EH患者的微动脉与微静脉管径比(A/V)、NO低于NC组(P均<0.001) ,而ET和CEC则高于后者(P<0.05) ,且这种变化随病情严重而加重。EH患者的A/V与NO呈正相关(r=0.6533,P<0.01)、并分别与ET和CEC呈负相关(r= -0.5607,P<0.01;r= -0.7182,P<0.01)。经CPT治疗后 ,EH患者的血压降低(P<0.001),A/V和NO增大(P<0.001和P<0.01) ,ET和CEC下降(P<0.05和P<0.01) ,Ⅰ、Ⅱ期患者的缺血区减少(P<0.05～0.01)。结论EH的微血管改变与VEC损伤关系密切。CPT可以减少EH患者的缺血区、扩张其微动脉 。
- 吴强雷鸣曾祖荫郭渝成张志高李金生
- 关键词：高血压开搏通微血管内皮细胞
- 微血栓对心、血管内膜结构的影响被引量：2
- 1997年
- 用高分子右旋糖酐（ＨＭＤ，ＭＷ４０万）尾静脉内注射，造成Ｗｉｓｔｅｒ大 鼠微循环内微血栓形成的微循环障碍模型，采用显微电视放大系统观察活体肠系 膜微循环状态，并测定动、静脉混合血中循环内皮细胞数量，分别取其左心室壁、主 动脉和肠系膜制成病理组织切片，观察心、血管内膜病理形态学变化。结果表明，在 活体肠系膜微循环内可见微血栓，有微血栓形成的大鼠均有心肌缺血性改变和心、 血管内膜损害，以及循环内皮细胞（ＣＥＣ）增多，而ＣＥＣ增多程度似与心血管受损 的严重程度呈平行关系。
- 郭渝成曾祖荫张志高雷鸣张碧霞莫玲娜葛萍菊李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓病理形态学
- 低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效被引量：2
- 2000年
- 观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 +普通肝素组及高分子右旋糖酐组 +低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 。
- 伍国发曾祖荫郭渝成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓心电图低分子肝素
- 肝素对微血栓大鼠作用的实验研究
- 1995年
- 经静脉注射高分子右旋糖酐,复制循环微血栓及心电图表现异常的大鼠模型,观察肝素对微血栓的治疗作用。结果发现,肝素治疗组心电图改善,血粘度下降,循环微血栓数目减少,心肌细胞膜上Na^+—K^+—ATP酶活性较盐水对照组略有上升,但统计学上无显著差异。提示肝素可减少实验动物循环血中微血栓的形成,改善心电图异常变化,但心肌细胞膜的Na^+—K^+—ATP酶活性恢复较慢。
- 郭渝成曾祖荫张志高葛苹菊金惠铭杨诗春张国平刘信桥
- 关键词：微血栓肝素心肌细胞NA^+-K^+-ATP酶
