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李保玉

作品数:13 被引量:56H指数:5
供职机构:铁道部北京铁路总医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 7篇胶原
  • 6篇克山病
  • 5篇维生素
  • 5篇维生素E
  • 5篇
  • 4篇纤维化
  • 3篇代谢
  • 3篇心肌胶原
  • 3篇血管
  • 3篇血管紧张
  • 3篇血管紧张素
  • 3篇细胞
  • 3篇紧张素
  • 3篇胶原代谢
  • 2篇心肌胶原代谢
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌纤维
  • 2篇心肌纤维化
  • 2篇鼠胚

机构

  • 10篇白求恩医科大...
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作者

  • 13篇李保玉
  • 11篇金毅
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  • 6篇王凡
  • 3篇张秀云
  • 3篇李广生
  • 3篇王凡
  • 2篇刘玉和
  • 2篇郭成浩
  • 1篇吴玉华
  • 1篇张建实
  • 1篇张秀云
  • 1篇刘玉和
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  • 1篇沈兵
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  • 1篇曲丛玲
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  • 1篇苗春生
  • 1篇张建英

传媒

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  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇基础医学与临...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇营养学报

年份

  • 1篇2005
  • 1篇2001
  • 3篇1999
  • 2篇1998
  • 5篇1997
  • 1篇1996
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素-Ⅱ对鼠胚心纤维母细胞癌基因和前胶原基因的影响
2001年
目的 观察血管紧张素 - (Ang- )对大鼠胚胎心纤维母细胞 (FBC)胶原合成过程中癌基因 c- fosm RNA及前胶原基因 α1 [ ](pro- α1 [ ]) m RNA表达的影响。方法 用培养大鼠胚胎心 FBC,以荧光法检测Ang- 引起的 FBC内游离钙浓度变化 ,用 RT- PCR法检测 c- fos m RNA及 pro- α1 [ ]m RNA表达。结果  1Ang- 10 - 8~ 10 - 5使 FBC内游离钙浓度呈剂量依赖性增加 ;2 PCR显示 ,FBC经 Ang- 10 - 7~ 10 - 6 mol/ L 作用后 ,c- fos m RNA和 pro- α1 [ ]m RNA表达增强。结论  Ang- 通过活化 FBC内信号系统诱导 c- fos m RNA及pro- α1 [ ]m
金毅李保玉郭成浩
关键词:纤维母细胞癌基因胶原
不同类型克山病心肌间质纤维化的形态学分析被引量:9
1998年
目的揭示克山病心肌间质中胶原的类型、分布、排列与含量。方法采用本室克山病尸检材料,应用苦味酸-天狼星红染色和偏振光显微镜观察和图像分析技术,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果在急性克山病的瘢痕灶内,胶原排列成疏网状,Ⅲ型胶原比例增加。慢性克山病的瘢痕中,胶原排列致密,Ⅰ型胶原比例增加,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增大。在心肌细胞非坏死区域胶原含量明显高于对照组,出现间质纤维化,以慢性克山病最明显。亚急性和慢性克山病的心内膜厚度和血管周围胶原体密度明显高于对照组。结论在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱,胶原蓄积,心肌间质胶原发生重构,是克山病心功能不全的重要因素之一。
李保玉金毅孙波王凡
关键词:克山病胶原心内膜心肌纤维化形态学
硒和维生素E对冷刺激条件下大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响被引量:4
1997年
微量元素Se作为生物体内的必需元素,与人类和其它动物的生长、发育和疾病的发生有密切联系,现己证实Se和VE的联合缺乏是克山病发生的基本病因,当机体遇到某些强烈有害刺激时,可分泌过多的血管活性物质,从而使原有过氧化损伤的心肌损伤加重,这可能是克山病急性发病的原因之一。然而,关于Se和VE与AⅡ和应激反应的关系以及AⅡ在克山病发病机制中的作用尚未见报道,本文将其初步研究结果报道如下。
金毅李保玉李广生徐弘
关键词:维生素E心肌克山病
Ang-Ⅱ对缺血缺氧性心肌胶原代谢的影响被引量:12
1999年
目的:探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与心肌胶原代谢的关系。方法:用异丙基肾上腺素(ISP)注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内GOT、CK、LDH、HBDH(羟丁酸脱氢酶)的活性,并检测心肌组织内血管紧张素-Ⅰ转换酶(ACE)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果:注射ISP后,血清GOT、CK、LDH、HBDH活性增加,心肌匀浆内ACE、Ang-Ⅱ含量上升,并发现在ACE、Ang-Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生,以后心肌胶原含量明显升高。结论:心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ACE、Ang-Ⅱ增加,使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强,出现心肌胶原含量的增加。
李保玉金毅孙波苗春生王凡
关键词:胶原心肌缺血
肺巨噬细胞在小鼠肺纤维化发生中的作用被引量:6
1996年
本文以博莱霉素注入小鼠气管内诱发肺泡炎导致肺纤维化。对肺泡灌洗液(BAL)内细胞进行分类,检测了BAL中及肺泡巨噬细胞(PM)培养上清液内酸性磷酸酶活性,并检测了PM培养上清液对成纤维细胞增殖的影响。结果表明,实验组BAL中PM数增加,酸性磷酸酶活性上升,并与肺胶原蛋白含量相关,PM培养上清使肺成纤维细胞 ̄3H-TdR掺入增加,这些均提示PM与肺纤维化发生相关。
李保玉刘玉和肖德刚孙波
关键词:肺巨噬细胞肺纤维化
ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系被引量:8
1999年
目的:探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与心肌胶原代谢的关系。方法:应用异丙肾上腺素(ISP)注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型。检测血清内GOT、CK、LDH、ET含量,并检测心肌组织匀浆内ET、NO含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质(ECM)的增殖情况。结果:注射ISP后,血清GOT、CK、LDH活性增加,与此同时,心肌匀浆内ET含量上升和NO含量下降,ECM效应细胞增殖和心肌胶原含量升高。结论:心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ET增加,NO合成减少,胶原蛋白含量增加。
李保玉金毅王景华孙波孙波
关键词:心肌缺血胶原内皮素一氧化氮
硒和维生素E对冷刺激条件下心肌内皮素和心肌营养性血流量的影响被引量:1
1997年
低硒(Se)低维生素E(VE)饲料喂养大鼠和小鼠10周,处死前均经两次冰浴刺激。小鼠静脉注射86Rb,测定心肌放射性计数,以此代表心肌营养性血流量;取大鼠心肌经放免测定内皮素(ET)含量。结果显示:低Se低VE饮食小鼠心肌营养性血流量明显降低,同样饮食大鼠心肌ET含量明显增加,通过补充Se和VE,可使心肌营养性血流量和心肌ET水平有不同程度的改善,这些结果有助于深入探讨克山病心肌坏死的发生机制。
金毅李保玉张秀云李广生
关键词:克山病心肌内皮素血流量维生素E
硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响被引量:10
1999年
目的:阐明硒(Se)、维生素E(VE)与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法:以病区粮(低Se、低VE)喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素(ISO)诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和胶原蛋白含量变化。结果:低Se低VE组血浆和心肌GSH-PX、CAT活性下降,MDA含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Se补VE后,GSH-PX、CAT活性上升,MDA水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论:低Se低VE加重ISO诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Se补VE后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。
李保玉金毅张秀云郭成浩郭成浩王凡
关键词:维生素E心肌
克山病心肌胶原重构的形态学研究
1998年
本文以本室克山病尸检材料为基础,应用苦味酸—天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术,结合图像分析仪测定,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示,在新鲜瘢痕灶内,Ⅲ型胶原比例增加,陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少,I型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组,出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明,在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱,使心肌间质胶原发生重构,其结果出现心肌肥厚,舒张期心肌硬度增加,心肌顺应性下降,收缩力减弱,以至出现心力衰竭。
李保玉孙波金毅王凡
关键词:克山病胶原蛋白心肌纤维化心肌重构
Ang-Ⅱ对大鼠胚心成纤维细胞的影响被引量:4
2005年
目的探讨血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对大鼠胚心成纤维细胞(FB)的促增殖作用和促胶原蛋白合成作用及其机制。方法应用同位素掺入技术,检测Ang-Ⅱ对体外大鼠胚心FB的促增殖和促胶原蛋白合成作用,并应用放射自显影和荧光法,检测FB上的Ang-Ⅱ受体分布和细胞内游离Ca2+浓度。结果Ang-Ⅱ使FB[3H]TdR和[3H]脯氨酸的掺入率明显增加,放射自显影显示在细胞表面有大量银颗粒出现,图像分析显示膜上受体银颗粒在竞争抑制组明显少。细胞内游离Ca2+浓度较高。结论Ang-Ⅱ有刺激大鼠胚心FB增殖和胶原蛋白合成作用,大鼠心肌FB膜上有Ang-Ⅱ受体,受体磷酸化后,通过细胞内游离Ca2+浓度增加等一系列细胞内信号系统的活化,出现FB的增殖和胶原蛋白合成。
李保玉高颖张建英沈兵曲丛玲慕小京
关键词:成纤维细胞胶原
共2页<12>
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