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李聪: 作品数：40 被引量：100H指数：5; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金重庆市卫生局科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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宫腔镜取环困难患者调查及原因分析被引量：4: 2016年; 目的回顾性分析宫腔镜下取环患者的流行病学因素,发现困难取环的高危因素,以利于临床对取环方式的优化选择。方法选取该院2015年9~12月门诊宫腔镜下困难取环患者145例,统计患者的年龄构成、住址差异、绝经时限、取环原因,发现宫腔镜下取环的高危因素。结果所有患者均成功取环,无并发症发生。非主城区患者[57.24%（83/145）]较主城区患者[42.76%（62/145）]多,差异有统计学意义（P〈0.05）;宫腔镜下取环患者多集中在30~44岁[46.21%（67/145）];采用宫腔镜取环的绝经时段集中于绝经1~5年[35.29%（18/51）]和绝经10年以上[31.37%（16/51）]者;宫腔镜下取环的主要原因为绝经[35.17%（51/145）],其次为出血性疾病[28.28%（41/145）],再次为节育器嵌顿或断裂[20.69%（30/145）],最后为取环失败[15.86%（23/145）]。结论对于取环高危因素及可能并发内膜器质性病变的患者而言,宫腔镜优于临床传统的取环和盲视诊刮术,对于高危因素的患者推荐选择。; 黄琳娟李聪余琴; 关键词：宫内避孕器排出宫腔镜绝经后期数据收集

PSME1/2通过抑制CDK15的表达促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭: 2024年; 目的:探索人类蛋白酶体激活剂(proteasome activator subunit,PSME)1/2在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达水平及其对EC细胞增殖和侵袭的影响。方法:检测子宫内膜细胞系和原代细胞中PSME1/2和细胞周期蛋白依赖性激酶15(cyclin-dependentkinase 15,CDK15)的表达,以敲低株分析PSME1/2与CDK15的表达相关性及其对肿瘤增殖和侵袭影响。比较PSME1/2和CDK15在EC组织和癌旁组织中的表达水平差异,并分析其对EC患者预后的影响。结果:与人正常子宫内膜细胞系相比,PMSE1/2在HEC1B(human endometrial adenocarcinoma cells,HEC1B)及原代细胞中mRNA(messenger RNA,mRNA)高表达和蛋白高表达,CDK15蛋白表达量下降。与对照组和双敲组比,CDK15在HEC1B系PSME1/2敲低株的蛋白表达升高,提示CDK15可能受PSME1/2抑制。在EC组织PMSE1/2高表达,CDK15低表达。PSME1/2表达与患者临床资料如年龄、术后诊断分型、分化程度、术后分期等差异无统计学意义(P>0.05)。PSME1/2、CDK15的表达与EC患者的不良预后无明显相关性(P>0.05)。结论:PSME1/2抑制CDK15的表达而促进EC细胞的增殖和侵袭,PSME1/2具有促EC作用。; 章海林李聪肖正华廖娟周勤; 关键词：子宫内膜癌增殖

临床诊疗指南结合CBL在妇产科临床实习中的教学效果被引量：6: 2017年; 目的探讨临床诊疗指南结合以病例为基础的学习(CBL)教学法在妇产科临床实习中的教学效果。方法将2016年4~5月在重庆医科大学附属第一医院妇产科参加实习的医学生52人分为观察组和对照组,各26人。观察组以临床诊疗指南结合CBL教学模式进行教学,对照组采用传统教学模式进行教学。6周后进行出科理论考试、临床技能考试及问卷调查,对比两组教学效果。结果观察组学生出科理论考试成绩[(86.27±4.58)分]优于对照组[(78.87±7.29)分],差异有统计学意义(P<0.05),但两组临床技能操作考试成绩比较,差异无统计学意义(P>0.05)。调查分析显示,超过75.00%(39/52)学生表示临床诊疗指南结合CBL教学法在指导并规范临床工作、培养临床及循证思维、提高解决实际问题能力、帮助其尽快向临床医生角色转化等方面具有积极作用。结论临床诊疗指南结合CBL教学法可提高妇产科临床实习效果,值得进一步推广。; 赵玲李聪邓幼林; 关键词：临床诊疗指南案例教学法

乳腺癌残存细胞通过表达乳腺癌干细胞样特性促进裸鼠移植瘤的形成被引量：3: 2014年; 目的探讨化疗后乳腺癌残存细胞（drug surviving cells,DSCs）的干细胞样特性及其对裸鼠移植瘤的影响,阐明DSCs细胞的潜在生物学特性。方法以0.5μg/mL浓度的多西紫杉醇（docetaxel,DTX）每周1次药物处理乳腺癌细胞MCF-7,分别获得处理4次后的DSCs,记为DSCs（1~4）组,未处理的MCF-7细胞为空白对照组。流式细胞仪检测空白对照组及DSCs（1~4）组中细胞周期分布。无血清悬浮培养法培养MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞,获得乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）微球体,荧光定量PCR和Western blot法分别检测MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞中乳腺癌干细胞标志物ALDH1、CD44、CD24及ABCG2 mRNA和蛋白表达水平;采用裸鼠移植瘤实验比较MCF-7细胞及DSCs（1~4）细胞的成瘤时间、成瘤率及瘤体大小。结果与MCF-7细胞相比,药物处理后得到的DSCs（2~4）细胞中处于静止期（G0/G1期）的细胞比例明显升高。DSCs（2~4）细胞形成乳腺癌干细胞微球体的能力更强,表达的干细胞标志物ALDH1、CD44＋/CD24-和ABCG2显著增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）;DSCs（2~4）细胞的成瘤能力更强,瘤体体积较MCF-7细胞明显升高（P〈0.05）。DSCs（1）细胞与MCF-7细胞相比无明显差异。结论经多西紫杉醇药物筛选后的DSCs表达乳腺癌干细胞样特性,促进裸鼠移植瘤的生成。; 谢佳刘红余腾骅刘毫张澍李聪吴诚义; 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞裸鼠移植瘤

脐血采集和保存的实用问题被引量：2: 2009年; 李聪漆洪波; 关键词：脐血采集外周血造血干细胞移植脐血干细胞移植基因治疗法医师协会自我复制

多囊卵巢综合征的运动干预现状研究进展被引量：3: 2021年; 多囊卵巢综合征(PCOS)作为常见妇科内分泌紊乱疾病可引起青春期/育龄期女性月经紊乱、高雄激素血症等,同时,常合并肥胖、糖脂代谢紊乱,以及焦虑、抑郁等心理问题。生活方式干预主要包括平衡膳食、合理运动及行为干预,是PCOS患者基础长期管理方式。目前,对PCOS患者进行干预的各种运动的种类、强度、运动量、频次、持续时间及运动效果等缺乏完全明确的结论及评价体系,因此,该文对当前PCOS的运动干预现状进行综述。; 易强(综述)李聪; 关键词：多囊卵巢综合征运动疗法

26卷4期疑难病案讨论选登: 2010年; 张鸿慧杨晓娟刀荟新白庭富许萍李聪漆洪波; 关键词：疑难病案讨论诊断性刮宫阴道瘘宫颈裂伤下腹胀痛顺产后

阿利吉仑改善小鼠肿瘤恶病质: 2016年; 目的探讨阿利吉仑(Aliskiren,ASK)对肿瘤恶病质小鼠的影响及其可能的机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(Con)、肿瘤恶病质组(CA)及ASK干预组。经皮下接种小鼠结肠癌C26细胞建立肿瘤恶病质模型,ASK干预组于接种后第6、12天(AP和AT组)给予ASK 10 mg/(kg·d)灌胃。监测体质量、自发性活动及肿瘤生长情况。第20天收集标本,采用ELISA、比色法、real-time PCR和Western blot检测相关指标。结果 ASK能抑制肿瘤恶病质小鼠肿瘤生长,缓解体质量减轻,增加腓肠肌质量及其纤维横切面积和自发性活动。与Con组比较,CA组血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及腓肠肌和血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05),腓肠肌MDA含量升高、SOD及GSH-Px活性降低(P<0.05),Bnip3、LC3及Beclin1 mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05);AP和AT组经ASK干预后这些指标变化均得到缓解,且AP组效果优于AT组(P<0.05)。结论 ASK改善小鼠肿瘤恶病质的作用可能与阻断肾素血管紧张素系统进而抑制炎性反应、降低氧化应激水平和抑制自噬溶酶体途径有关。; 王朝义王强郭敦伟李聪郑曰勇唐华; 关键词：肿瘤恶病质阿利吉仑炎性反应氧化应激

高脂喂养下大鼠卵巢颗粒细胞的功能变化被引量：1: 2016年; 目的:分析高脂血症与卵巢颗粒细胞的影响,了解对卵巢激素合成功能的改变。方法:高脂喂养大鼠至性成熟期,测定卵巢组织内颗粒细胞的形态改变,免疫组化和Western blot测定性激素受体和生长分化因子9(growth differentiation factor-9,GDF-9)的蛋白水平改变。结果:高脂喂养后,颗粒细胞的出现病理性改变,其雌孕雄激素受体含量减少,GDF-9在卵巢组织内表达减弱,说明高脂喂养后卵巢颗粒细胞功能的减弱。结论:高脂喂养后,颗粒细胞结构出现损伤性改变,激素合成功能下降,与高脂血症下排卵减弱的临床症状相符合,提示高脂血症影响卵巢排卵功能的不良作用可通过损伤颗粒细胞来实现。; 李聪王炼炼胡小靖; 关键词：高脂血症颗粒细胞生长分化因子-9

Chk1基因对人卵巢癌细胞HO8910增殖及细胞周期调控的影响及可能机制被引量：1: 2014年; 目的:探讨si RNA沉默检测点激酶1(Chk1)基因对人卵巢癌细胞HO8910增殖和周期调控的影响及其作用机制。方法:设计并合成3条Chk1 si RNA干扰片段,转染进入卵巢癌细胞HO8910,Western blot检测转染前后HO8910细胞中Chk1蛋白的表达情况,筛选出有效片段。将Chk1 si RNA有效片段转染进入HO8910细胞,采用MTT法和流式细胞仪分析Chk1si RNA对HO8910细胞增殖和周期的影响;Western blot方法分别检测细胞周期相关基因Cyclin A、CDK4、Cdc25A蛋白表达。结果:3个si RNA中,1条是有效si RNA。该有效Chk1 si RNA片段转染后,HO8910细胞中Chk1蛋白水平下降约53.6%,明显低于未转染组和脂质体转染组(P=0.000)。转染48 h后,Chk1 si RNA转染组HO8910细胞增殖活性下降,抑制率为(52.1±5.1)%,明显高于脂质体转染组的(7.6±3.8)%(P=0.000)。流式细胞仪检测显示Chk1 si RNA转染组HO8910细胞G2/M期比例为(5.03±2.62)%,明显低于未转染组(19.35±2.19)%和脂质体转染组(19.76±2.67)%(P=0.000)。Western blot结果显示转染Chk1 si RNA后,细胞内与细胞周期相关的Cyclin A、CDK4、Cdc25A蛋白水平表达明显增强,与未转染组和脂质体组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:si RNA沉默Chk1基因后,可明显抑制卵巢癌细胞HO8910细胞的增殖,其抑制增殖作用与减弱G2/M期阻滞有关。; 王炼炼邓幼林李聪; 关键词：RNA干扰

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