李静静
- 作品数：18 被引量：28H指数：4
- 供职机构：上海体育学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金上海市地方高校能力建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 高脂膳食和跑台运动构建模型大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和cAMP反应元件结合蛋白的变化
- 2016年
- 背景:研究表明PI3K/Akt信号通路与骨骼肌葡萄糖转运体4的表达以及c AMP反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)的功能发挥均相关,但PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和运动对骨骼肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用尚无定论。目的:探讨PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和跑台运动对大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用。方法:70只大鼠普通饲料适应性喂养2周后,随机分为普通饲料组(n=20)和高脂饲料组(n=50),分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周。普饲料组大鼠随机等分为普饲安静组和普饲运动组。选取高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只,随机等分为肥胖安静组和肥胖运动组。普饲安静组和肥胖安静组大鼠不运动。普通饲料运动组和肥胖运动组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。结果与结论:1肥胖大鼠腓肠肌出现PI3K/Akt信号通路障碍,但葡萄糖转运体4表达没有显著变化;肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB水平降低的原因可能与p Akt-Ser473水平下降有关。2运动干预在引起大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4表达增加的同时明显上调了pAkt-Ser473的水平;运动干预明显升高普通膳食大鼠和肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB表达,并与pAkt-Ser473的变化相一致。证实pAkt-Ser473水平的变化在高脂膳食和运动干预影响腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB蛋白表达中可能发挥着重要作用。
- 张云丽蔡明李静静辛磊娄淑杰
- 关键词：高脂膳食葡萄糖转运体4CREB
- 对我国全民健身设施建设和利用过程中存在问题的思考被引量：4
- 2011年
- 全民健身关系人民群众身体健康和生活幸福,是综合国力和社会文明进步的重要标志,是社会主义精神文明建设的重要内容,是全面建设小康社会的重要组成部分。但是,随着人民健身热情的不断高涨,很多地区的健身设施建设和利用很难满足人民日益增长的健身需求。本文以《全民健身条例》为标准,探讨我国城市社区、学校、农村在全民健身设施建设和利用过程中存在的一些问题,并提出相应对策,为我国全民健身事业发展提供借鉴。
- 陈军波李正群李静静
- 关键词：健身设施
- 跑台运动对肥胖大鼠海马内GLUT4和CD36等的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨8周有氧耐力运动对肥胖大鼠海马内葡萄糖转运体4(Glucose transporter4,GLUT4)和脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,TAT/CD36)及其相关指标的影响。方法:7周龄SD雄性大鼠随机分为普通饲料组(C)和高脂饲料组(H),分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周后,C组大鼠随机等分为普通饲料安静组(NC)和普通饲料运动组(NE)。选取H组中体质量超过C组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只,随机等分为肥胖安静组(OC)和肥胖运动组(OE)。NC组和OC组大鼠不运动,NE组和OE组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。末次运动结束后24h,禁食过夜,每组大鼠中随机选取6只,10%水合氯醛麻醉,冰上分离海马组织,Western blotting法检测海马内GLUT4、CD36、PI3K、p-PI3K、AMPKα、p-AMPKα、ACC和p-ACC的表达。结果:肥胖大鼠海马内CD36的蛋白表达显著增加,但GLUT4、PI3K、AMPKα和ACC的蛋白表达以及PI3K、AMPKα和ACC的磷酸化水平均无显著变化。跑台运动对肥胖大鼠海马内CD36、GLUT4、PI3K、AMPKα和ACC的蛋白表达以及PI3K、AMPKα和ACC的磷酸化水平均无显著性影响。结论:实验证实大鼠海马内存在CD36的蛋白表达,并且首次发现高脂膳食诱导的肥胖大鼠出现海马内CD36的蛋白表达显著增加,但跑台运动未能对肥胖大鼠海马内GLUT4和CD36及其相关指标产生显著性影响。
- 张云丽娄淑杰蔡明李静静辛磊
- 关键词：海马高脂膳食葡萄糖转运体4
- 运动诱导的脑源性神经生长因子在能量平衡调节中的作用被引量：1
- 2014年
- 脑源性神经生长因子(BDNF)可调节神经发育和可塑性,在学习记忆形成和保持中起重要作用,同时BDNF在控制体重和能量平衡的下丘脑通路中扮演重要角色。另外,BDNF不仅在中枢代谢,而且在外周器官调节能量代谢中起重要作用。
- 李静静叶长林
- 关键词：BDNF能量平衡骨骼肌
- 运动对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠摄食量和身体成分的影响
- 2015年
- 目的 观察运动对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠摄食量和身体成分的影响,以期为运动健身和运动减肥提供实验依据.方法 雄性SD大鼠70只,高脂饲料和普通饲料喂养8周后,根据体质量筛选出肥胖易感和肥胖抵抗大鼠;并分为肥胖易感安静组（OP）、肥胖易感运动组（OPE）、肥胖抵抗安静组（OR）和肥胖抵抗运动组（ORE）四组,继续给予高脂饲料,运动组适应性运动一周后,进行8周跑台运动,采用Prodigy双能X线骨密度仪测量大鼠身体成分.结果 （1）与安静组相比,运动组大鼠摄食量显著下降;（2）与安静组相比,运动组大鼠体质量、脂肪组织量均显著下降,OPE组大鼠肌肉组织量显著上升,而ORE组大鼠肌肉组织量未发生显著性变化.结论 同一强度运动可对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠的肌肉组织量可产生不同的影响,提示运动健身时要充分考虑到运动强度和营养补充.
- 李静静张云丽蔡明辛磊娄淑杰
- 关键词：肥胖抵抗摄食量身体成分
- mTOR在有氧运动调节胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达中的作用分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达的影响及可能的mTOR和自噬相关机制。方法:6周龄C57BL/6J雄性小鼠适应性喂养1周后,随机分为普通对照组(C,n=12)和胰岛素抵抗模型组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养12周后,根据GTT、ITT结果判定胰岛素抵抗模型成功建立,并将该组小鼠随机分为胰岛素抵抗安静组(IR,n=10)、胰岛素抵抗+有氧运动组(AE,n=10)。AE组进行为期12周的递增速度跑台训练后,全部小鼠麻醉处死、取脑并剥离出海马组织,利用Western Blot技术检测小鼠海马内胰岛素信号通路,突触可塑、mTOR及自噬相关蛋白的表达情况。结果:胰岛素抵抗小鼠海马内PSD95、SYN的表达及AKT、mTOR的磷酸化水平显著性下降,4EBP2的表达显著性升高。有氧运动可提高mTOR、Raptor、LC3II/LC3I、NMDAR、SYN的表达以及AKT、mTOR的磷酸化水平。结论:有氧运动在提高胰岛素抵抗小鼠海马内PI3K/Akt信号通路活性的情况下,可通过激活mTORC1,进一步提高突触可塑相关蛋白NMDAR、SYN的表达。
- 李明明李静静刘蓓蓓杨亚南刘冬梅娄淑杰
- 关键词：胰岛素抵抗海马有氧运动
- 饮食对成年海马神经发生的影响
- 目的探讨饮食对成年海马神经发生的影响。方法从Pubmed输入'diet' 'Hippocampus neurogenesis'共检索到118篇文献,关于饮食对海马神经发生的影响研究还不是很多,饮食对海马神经发生影响的机制...
- 李静静
- 高脂膳食对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠学习记忆能力的影响及机制被引量：6
- 2017年
- 经过长期的高脂膳食后并非所有个体都会发生肥胖,还有些个体会产生肥胖抵抗现象。高脂膳食影响海马依赖的学习记忆等认知功能已被广泛证实,但目前关于高脂膳食对肥胖抵抗个体学习记忆能力影响的研究仍较少见。本文旨在对比研究高脂膳食对肥胖易感(obesity-prone,OP)和肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其潜在的可能机制。Morris水迷宫结果显示,肥胖易感大鼠的学习能力显著低于对照大鼠和肥胖抵抗大鼠,但3组大鼠的记忆功能无显著性差异。Western印迹结果显示,与对照组相比,肥胖易感和肥胖抵抗大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和突触素(SYN)的含量均显著降低,丙二醛(MDA)和白介素1β(IL-1β)的含量均显著升高;且肥胖易感大鼠海马内上述蛋白质含量的变化更明显。免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描结果均显示,肥胖易感大鼠的海马神经发生水平显著低于肥胖抵抗大鼠和对照大鼠,但肥胖抵抗大鼠的海马神经发生水平与对照大鼠相比未见显著性变化。这些结果提示,高脂膳食可能是通过降低海马内突触可塑相关蛋白质的表达和神经发生,以及加剧炎症反应来损害肥胖易感大鼠的空间学习能力,而对肥胖抵抗大鼠的学习记忆能力影响不显著。
- 李静静蔡明李锋张云丽刘蓓蓓娄淑杰
- 关键词：高脂膳食肥胖学习记忆海马神经发生
- 内质网应激调控高糖脂诱导的海马细胞炎症反应
- 研究目的:高糖脂能促进海马细胞内促炎因子IL-1β的过表达而诱发炎症,而IL-1β的成熟和分泌受NLRP3炎症小体的调控。NLRP3参与了肥胖诱导的大脑炎症反应,但目前还不清楚高糖脂是否会激活大鼠海马细胞内NLRP3以促...
- 娄淑杰蔡明李锋李静静
- 关键词：海马细胞ERSNLRP3IL-1Β
- 文献传递
- 有氧运动激活肥胖大鼠前额叶PPARγ-PI3K-Akt通路并促进神经可塑性相关蛋白表达被引量：5
- 2018年
- 采用高脂饮食建立肥胖大鼠模型,使用Western印迹检测大鼠前额叶PPARγ-PI3K-Akt通路及神经可塑性相关蛋白质表达,明确高脂饮食诱导肥胖后对大鼠前额叶神经可塑性影响及观察有氧运动的调节作用。结果表明,与对照组(CS)相比,高脂饮食肥胖大鼠(OS)前额叶过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ)(0.46±0.07 vs.0.81±0.09,P<0.01)、p-PI3K/PI3K(0.21±0.04 vs.0.36±0.03,P<0.05)与p-Akt/Akt(0.22±0.04 vs.0.33±0.05,P<0.05)比值、脑源性神经生长因子(BDNF)(0.71±0.08 vs.1.06±0.10,P<0.01)及突触素(SYN)(0.18±0.03 vs.0.36±0.03,P<0.01)表达均显著下降;凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶9(0.37±0.05 vs.0.18±0.01,P<0.01)表达及Bax/Bcl-2(2.95±0.73 vs.0.94±0.18,P<0.01)比值显著升高。有氧运动后,与安静肥胖组(OS)相比,肥胖运动组(OE)大鼠前额叶PPARγ(0.65±0.11 vs.0.46±0.07,P<0.05)、p-PI3K/PI3K(0.33±0.06 vs.0.21±1.04,P<0.05)与p-Akt/Akt(0.31±0.05 vs.0.22±0.04,P<0.05)比值显著上调;胱天蛋白酶9(0.22±0.04 vs.0.37±0.05,P<0.05)及Bax/Bcl-2(1.74±0.43 vs.2.95±0.43 P<0.05)比值显著下调。但是,BDNF(0.92±0.16 vs.0.71±0.08)及SYN(0.30±0.04 vs.0.18±0.03)表达无显著差异。结果提示,高脂饮食可导致肥胖大鼠前额叶神经可塑性相关蛋白质表达下降,其机制可能与神经细胞凋亡的发生有关。有氧运动可通过激活PPARγ-PI3K-Akt通路途径抑制细胞凋亡的发生,促进神经可塑性相关蛋白质的表达。
- 李锋李静静李静静
- 关键词：肥胖前额叶神经可塑性
