杜磊
- 作品数：15 被引量：94H指数：6
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- 糖肾平对高糖+LPS刺激足细胞TGF-β_1/Smad7信号转导通路影响的研究被引量：17
- 2013年
- 目的:观察糖肾平胶囊对高糖环境下脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad7信号转导通路的影响,并探讨其作用机制。方法:以高糖、LPS刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、糖肾平小、中、大剂量组和抑制剂组。采用Western-Blotting方法检测足细胞中TGF-β1、Smad7、核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达。结果:与正常组比,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、NF-κB表达明显升高(P<0.01),Smad7表达明显降低(P<0.01);抑制剂组足细胞TGF-β1、NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显降低(P<0.01),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.01),厄贝沙坦组TGF-β1蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.01),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.01),糖肾平胶囊大、中、小剂量组足细胞中TGF-β1蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均降低(P<0.05),大剂量组足细胞NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显降低(P<0.01),中、小剂量组足细胞NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均降低(P<0.05),糖肾平胶囊大、小剂量组Smad7蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显升高(P<0.01)。结论:糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、NF-κB蛋白的表达,增加Smad7蛋白表达,通过干预TGF-β1-smad7-NF-κB信号转导通路减少糖尿病肾病足细胞凋亡,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。
- 杜磊赵敬赵宗江张新雪乌格敦其其格林恬恬
- 关键词：糖肾平胶囊足细胞SMAD7信号转导通路
- 肾宁对DN大鼠肾脏保护作用及其对TGF-β1/p38MAPK信号转导通路的影响
- 赵宗江张新雪杜磊乌格敦其其格
- 文献传递
- 糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究
- 目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:雄性Westar大鼠,45只,按体重随机分为正常组9只,模型组36只。模型组按45mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）造模,将造模成功的大鼠按体...
- 乌格敦其其格赵宗江张新雪杜磊张丰丰
- 关键词：糖肾平胶囊糖尿病肾病链脲佐菌素
- 文献传递
- 糖肾平胶囊通过PI3K/Akt信号通路干预高糖+LPS诱导足细胞凋亡的机制被引量：8
- 2019年
- 目的:观察糖肾平对高糖环境下脂多糖(LPS)对足细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:利用雄性Wistar大鼠,分别用糖肾平小、中、大剂量(0. 525,1. 05,2. 1 g·kg-1),厄贝沙坦(17. 5 mg·kg-1)灌胃给药,制备相应药物血清。采用高糖,LPS体外刺激大鼠足细胞建立模型。并分为正常组(5%正常大鼠血清),高糖组(5%模型大鼠血清+4. 5‰葡萄糖),高糖+LPS组(5%模型大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),厄贝沙坦组(5%厄贝沙坦组大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS1 mg·L-1),糖肾平小剂量组(5%糖肾平小剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),中剂量组(5%糖肾平中剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1),大剂量组(5%糖肾平大剂量大鼠血清+4. 5‰葡萄糖+LPS 1 mg·L-1)。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测足细胞中CD2相关蛋白(CD2AP),nephrin和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路中关键因子的蛋白和mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞nephrin,CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显减少(P <0. 05,P <0. 01); B淋巴细胞瘤-2相关凋亡蛋白(Bad蛋白)及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01)。与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01); nephrin mRNA表达增加; Bad蛋白及mRNA蛋白表达减少。糖肾平各组足细胞CD2AP,PI3K,Akt蛋白及mRNA表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01); Bad蛋白及mRNA蛋白表达减少(P <0. 05,P <0. 01)。结论:糖肾平维持足细胞裂孔隔膜蛋白稳定表达,保护肾小球滤过屏障,同时进一步激活PI3K/Akt信号通路,抑制足细胞凋亡;是其多靶点防治糖尿病肾病的作用机制之一。
- 王颖超赵敬赵宗江杜磊田晨李玲
- 关键词：足细胞糖肾平胶囊
- 补肾益髓生血法对^(60)Co-γ联合环磷酰胺诱导再生障碍性贫血大鼠骨髓造血及免疫功能的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨补肾益髓生血法对60C o-γ射线联合环磷酰胺(CTX)诱导再生障碍性贫血(AA)大鼠骨髓造血及免疫功能的影响。方法:110只S D大鼠,随机分为正常组10只,造模组100只。造模组大鼠用4.0Gy 60Co-γ射线一次性照射后,第4天腹腔注射CXT 25.0mg/kg,连续3d,造模成功后,存活大鼠随机分为模型组、司坦唑醇组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。用药2周后,处死大鼠,经股动脉取血检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及血红蛋白(HGB),流式细胞术检测CD3、CD4、CD8,血涂片瑞氏染色观察血细胞形态,骨髓涂片观察骨髓细胞形态,骨髓悬液检测骨髓有核细胞数量。结果:外周血象,与模型组比较,滋肾生血组WBC、RBC、PLT及HGB均明显升高(P<0.05,P<0.01);血涂片,滋肾生血组细胞通透性好转,RBC和WBC形态趋于正常,有核细胞增多,退化细胞减少;骨髓涂片,滋肾生血组,细胞脂肪滴减少,有核细胞增多,非造血细胞减少;骨髓有核细胞,与模型组比较,滋肾生血组显著增加(P<0.01);流式细胞术,CD8、CD3滋肾生血组明显减低(P<0.05);CD4、CD4/CD8滋肾生血组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾益髓生血法可能通过调控AA免疫功能,起到显著的治疗作用;对比研究显示,滋肾生血法明显优于益髓生血法和温肾生血法,这对于阐释再障肾藏精生血理论具有重要意义。
- 张新雪张丰丰赵宗江杜磊乌格敦其其格林恬恬吴志奎
- 关键词：再生障碍性贫血环磷酰胺
- 糖肾平含药血清对高糖+LPS刺激足细胞增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察糖肾平含药血清对高糖环境下脂多糖(LPS)刺激足细胞增殖与凋亡的影响。方法:本实验在前期整体动物实验的基础上,进行足细胞传代培养后,将细胞种植于96孔培养板,分为正常组,高糖组,高糖+LPS组,厄贝沙坦组,糖肾平小、中、大剂量组及抑制剂组,分别在含药血清作用12、24、36、48h时,用MTT法检测各组足细胞增殖与凋亡情况。结果:高糖环境中足细胞经LPS刺激24h时增殖明显,糖肾平不同剂量组能明显抑制高糖环境中LPS刺激的足细胞增殖,与高糖组和高糖+LPS组相比,有显著性差异(P<0.01);高糖组和高糖+LPS刺激36h时足细胞开始凋亡,48h时出现较多凋亡,糖肾平不同剂量组能明显抑制足细胞凋亡,与高糖组和高糖+LPS组相比,糖肾平大、中、小剂量组有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖肾平对高糖+LPS刺激足细胞的增殖和凋亡有一定的调节作用。
- 杜磊施鹏赵宗江乌格敦其其格张新雪林恬恬
- 关键词：糖肾平足细胞噻唑蓝
- 糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究
- 乌格敦其其格赵宗江张新雪杜磊张丰丰
- 关键词：糖肾平胶囊糖尿病肾病链脲佐菌素
- 健脾益肾化瘀通络方对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响被引量：18
- 2013年
- 目的观察健脾益肾化瘀通络方对链脲佐菌素(STZ)诱导的Wistar大鼠糖尿病肾病(DN)肾脏保护作用及对氧化应激的影响。方法 74只Wistar雄性大鼠,按45 mg/kg体重给予大鼠空腹一次性腹腔注射STZ进行造模。模型成功后,按体质量随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(17.5 mg/kg)、健脾益肾化瘀通络方小剂量(30.8 mg/kg)和大剂量(123.2 mg/kg)组。每4周测体质量、24 h尿蛋白定量;14周时处死大鼠,记录肾重与体重比值;检测血清甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度;进行肾组织HE、Mallory、PASMΡ-HE染色,观察肾组织病理变化并进行肾组织病理评分分析。结果与模型组比较,健脾益肾化瘀通络方不同剂量组体质量显著增加(P<0.05),肾重体重比明显降低,可以明显改善肾组织病理变化;血清TG、BUN、Scr明显改善(P<0.05),血清SOD活性升高(P<0.05),同时MDA含量减少(P<0.05)。结论健脾益肾化瘀通络方可能通过拮抗DN大鼠的氧化应激作用而对肾脏起到有效地保护作用。
- 赵宗江王颖超杜磊张新雪乌格敦其其格
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激
- 补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠骨髓造血及免疫功能的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺(CTX)诱导再生障碍性贫血(AA)大鼠免疫及造血功能的影响。方法:雄性SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只。造模组大鼠皮下注射苯(1mL/kg)与腹腔注射CTX(25mg/kg),模型成功后随机分为模型、康立龙、益髓生血、温肾生血和滋肾生血5组。7周末处死大鼠,检测血常规;流式细胞术检测CD3、CD4、CD8;血涂片、骨髓涂片瑞氏染色,观察血、骨髓细胞形态;检测骨髓悬液骨髓有核细胞数;脾组织行HE染色,观察病理形态。结果:与模型组比,各治疗组红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)均显著性增加(P<0.05,P<0.01),CD8显著降低(P<0.05,P<0.01),CD4、CD4/CD8有增加趋势,CD3有降低趋势;模型组血涂片红细胞呈散状分布、有核细胞减少,骨髓涂片脂肪滴明显增多,有核细胞增生降低等,各治疗组均明显好转;与模型组比,各治疗组骨髓有核细胞明显增加(P<0.01);模型组脾淋巴结弥散,红髓和白髓边界不清,各治疗组淋巴结趋于正常,红髓白髓边界趋于清晰。结论:补肾益髓生血法可能通过调控AA免疫功能,减轻对骨髓造血功能的病理损害,增加外周血细胞及淋巴细胞,进而起到显著的治疗作用,滋肾生血法明显优于益髓生血法和温肾生血法。
- 张丰丰赵宗江张新雪杨美娟杜磊田晨吴志奎
- 关键词：SD大鼠
- 糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响
- 目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(S...
- 乌格敦其其格赵宗江蒋玉凤杨美娟张新雪张晓枚杜磊
- 关键词：糖尿病肾病糖肾平胶囊P38MAPK
- 文献传递
