杨婧
- 作品数：120 被引量：463H指数：10
- 供职机构：黑龙江中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程生物学更多>>
- 膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织谷胱甘肽抗氧化系统的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:观察膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织氧化应激及谷胱甘肽(glutathione,GSH)抗氧化系统的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组、正常组、模型组,膈下逐瘀汤组。以猪血清腹腔注射(0.5 m L/只,2次/周)制备免疫性大鼠肝纤维化模型,同时各组大鼠分别给予生理盐水或膈下逐瘀汤(生药7.37 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃共12周。采用分光光度法检测肝组织丙二醛(MDA)和GSH含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2),GCLc表达和糖原合酶激酶-3β(glycogen synthasc kinase-3β,GSK-3β)磷酸化。结果:与模型组比较,膈下逐瘀汤显著抑制了纤维化肝脏组织MDA含量(P<0.05),增加了GSH含量(P<0.05),上调了GCLc和Nrf2表达(P<0.05),提高了GSK-3β磷酸化水平(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤通过活化Nrf2信号通路增强机体肝脏GSH抗氧化系统进而缓解大鼠纤维化肝脏组织氧化应激。
- 杨婧贾彦王蔚戚基萍刘宏代巧妹
- 关键词：肝纤维化膈下逐瘀汤谷胱甘肽糖原合成酶激酶-3Β
- 膈下逐瘀汤抗大鼠免疫性肝纤维化的研究被引量：12
- 2011年
- 目的:观察膈下逐瘀汤逆转大鼠肝纤维化的疗效和对肝损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清0.5 mL/只(2次/周)ip诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,在制备模型的同时膈下逐瘀汤(含生药7.37 g.kg-1)ig干预,共12周。实验结束后处死大鼠,HE染色分析肝组织胶原纤维含量,ELISA法分析MMP胶原酶活性,分光光度法分析天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性。结果:与模型组比较,模型+膈下逐瘀汤组大鼠肝纤维化程度显著改善(U=2.57,P<0.05),AST和ALT活性显著降低(P<0.05),MMP胶原酶活性显著降低(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠肝纤维化程度和肝损伤具有明显改善作用。
- 代巧妹贾彦刘宏杨婧冯涛王亚贤王蔚华东肖佳音
- 关键词：膈下逐瘀汤肝纤维化胶原酶活性丙氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶
- 金银花的化学成分与药理作用研究新进展被引量：71
- 2020年
- 金银花作为传统中药材,素因其有效的化学成分及广泛的药理作用而闻名于世。其所含有的多种化学成分在解热、抗炎、抗菌、抗病毒等方面均发挥较显著效应,同时亦在抗肿瘤、保护神经、治疗妇科疾病等方面表现出一定的作用。目前,研究者们对金银花中有效化学成分在临床应用中的作用机制的研究尚未深入,其所具有的药理作用亦需要更进一步的探究。本文对金银花的化学成分及其药理作用的研究新进展进行综述与总结,以期为今后更进一步探索金银花的药用前景提供科学依据及理论参考。
- 关秀锋王锐李晓龙温明圆杨婧
- 关键词：化学成分金银花药理作用妇科疾病
- 左归丸含药血清对阿尔茨海默病细胞模型雌激素受体表达的影响被引量：9
- 2021年
- 目的左归丸含药血清对阿尔茨海默病(AD)细胞模型对雌激素受体表达的影响。方法体外培养PC12细胞,以Aβ1~42诱导细胞产生蛋白聚集制作AD细胞模型。MTT法检测不同状态下的细胞的存活情况。Western印迹检测细胞Caspase3、ER1表达情况。结果与模型组对比,3个干预组均可改善AD细胞模型细胞的损伤;左归丸含药血清处理可抑制Aβ1~42所致的神经细胞损伤及凋亡,并呈浓度依赖;左归丸含药血清低、中、高浓度组细胞中ER1水平逐渐上调,呈浓度依赖。结论左归丸含药血清可改善Aβ1~42诱导的AD细胞模型的损伤,增加细胞的活力、降低细胞凋亡,其机制可能是通过上调ER1表达实现。
- 刘宏仲丽丽于颖张雨薇杨婧代巧妹李冀
- 关键词：左归丸雌激素受体老年痴呆
- 夏枯草提取物调控乳腺癌细胞增殖及凋亡机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨夏枯草提取物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用0.04、0.08、0.16、0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理乳腺癌MCF-7细胞筛选后续实验浓度。根据处理方法将MCF-7细胞分成不同组别。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率;蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-195表达水平。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果 0.04、0.08、0.16和0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理后细胞MCF-7增殖率显著低于NC组,差异有统计学意义[(92.11±9.21)%、(78.69±7.87)%、(51.37±5.14)%、(46.05±4.61)%,F=89.060,P<0.05]。夏枯草提取物处理的MCF-7细胞中cleaved-Caspase-3表达水平(1.05±0.11比0.42±0.04)、细胞凋亡率[(25.22±2.53)%比(8.12±0.80)%]和miR-195表达(3.67±0.37比1.00±0.12)均高于NC组,差异有统计学意义(t=16.147、19.333、20.593,P<0.05)。miR-195组miR-195表达(3.46±0.35比1.00±0.11)、cleaved-Caspase-3表达(0.96±0.10比0.43±0.04)和凋亡率[(22.36±2.24)%比(8.02±0.80)%]高于miR-NC组,Cyclin D1表达(0.35±0.04比0.92±0.09)和细胞增殖率[(45.27±3.53)%比(89.12±7.10)%]低于miR-NC组(P<0.05),差异有统计学意义(t=20.116、17.362、14.763、11.991、18.086,P<0.05)。夏枯草提取物组VEGF(0.40±0.04比0.92±0.09)、p-PI3K(0.32±0.04比0.76±0.08)和p-Akt表达水平(0.34±0.03比0.70±0.06)低于NC组,差异有统计学意义(t=31.208、42.144,P<0.05)。结论夏枯草提取物通过上调miR-195抑制VEGF/PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 王锐白皓天杨婧陈静孔祥定
- 关键词：夏枯草提取物乳腺癌增殖凋亡
- 基于网络药理学及体外实验验证探讨乌药抗胃癌的作用机制被引量：7
- 2022年
- 利用网络药理学、分子对接技术和体外细胞实验,研究乌药抗胃癌的主要活性成分和潜在作用机制。利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库、在线人类孟德尔遗传(OMIM)和GeneCards数据库提取乌药活性成分,并预测了乌药与胃癌有关靶点。筛选二者共同的潜在功能靶位之后,再利用STRING数据库实现与二者共同靶点的蛋白相互作用(PPI)网络构建。利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析;以STRING和DAVID数据库为基础,运用Cytoscape 3.7.2软件构建“活性成分-靶点”网络和“活性成分-靶点-通路”网络;利用AutoDock Vina进行分子对接,预测有效成分与关键作用靶点的结合度,最后对关键靶点和通路进行体外实验验证。预测结果共获得乌药活性成分9个、相关靶点179个,乌药与胃癌的共同靶点107个,靶点共涉及生物过程693种,细胞组成57种,分子功能129种,参与肿瘤抗原p53、缺氧诱导因子1等信号通路161条;分子对接结果显示核心成分吉马酮与TP53有较高的结合活性。最后体外实验将筛选出的乌药活性成分吉马酮对人胃癌细胞SGC-7901进行核心靶点和通路的初步验证,结果表明吉马酮可明显抑制胃癌细胞增殖并通过调控p53、Bax、Bcl-2等关键蛋白的表达来诱导SGC-7901凋亡。综上所述,乌药通过多成分、多靶点、多通路协同作用控制胃癌的发生发展,为今后临床进一步探讨乌药治疗胃癌的机制提供理论依据。
- 梁霄张筠昊白皓天李娅兰孙淑慧张倩倩杨婧王锐
- 关键词：乌药胃癌网络药理学分子机制
- 基于PK-PD模型的独活凝胶贴膏经阳陵泉穴位给药治疗类风湿性关节炎研究被引量：2
- 2022年
- 目的:通过独活凝胶贴膏穴位贴敷的药效学与其有效成分蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯的药动学和药效学研究,揭示药物在体内的药动学与药效学动态变化规律,验证穴位贴敷的滞后性及应答性。方法:采用微透析采样法对类风湿性关节炎(RA)家兔关节腔组织液进行采样,并用UPLC-MS/MS法测定独活有效成分蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯的含量建立药物动力学模型(PK);用ELISA法检测药效学指标IL-1β、TNF-α和IL-6的抑制率(PD),以效应-时间-药物浓度绘制曲线并进行相关分析;采用Win Nonlin Examples Guide 5.2.1软件对药物效应-血药浓度进行PK-PD模型拟合。结果:在药动学研究中,阳陵泉经皮给药途径符合血管外给药的一级药物动力学模型并得到两组药动学参数:蛇床子素药动学参数:k_(01)=0.15(1/h),k_(10)=0.17(1/h),AUC=3597.07(h·ng/mL),T_(max)=6.00 h,C_(max)=373.18 ng/mL;二氢欧山芹醇当归酸酯药动学数:k_(01)=0.12(1/h),k_(10)=0.18(1/h),AUC=1197.80(h·ng/mL),T_(max)=6.90 h,C_(max)=125.65 ng/mL。在PK-PD模型研究中,通过药效学拟合得到阳陵泉给药途径下IL-1β、TNF-α和IL-6的PK-PD参数以及拟合方程,分别为E=95.72·Ce/568.08+Ce;E=46.32·Ce/618.27+Ce;E=48.32·Ce/118.47+Ce。结论:基于微透析技术和ELISA法的独活凝胶贴膏PK-PD研究方法可行、数据直观、结论理想,说明经络穴位对药物的治疗作用具有放大效应,穴位贴敷对经皮给药途径具有生物促进作用。
- 王锐于春峰卓雪群王金锐杨若依杨婧
- 关键词：独活阳陵泉类风湿性关节炎
- 壳聚糖-海藻酸钠缓释微囊的制备与释放性研究被引量：7
- 2015年
- 目的:优选壳聚糖-海藻酸钠缓释微囊的制备工艺,并考察其释药机制。方法:以壳聚糖、海藻酸钠为囊材,蛇床子的脂溶性成分为主药,采用喷雾器手工滴制的方法,制备微囊,以包封率为指标,通过正交试验优选制备工艺。并通过体外药物释放度测定评价其释药性能。结果:制备该微囊的最佳工艺条件为壳聚糖量0.4%、海藻酸钠量2.0%、药物质量浓度0.3g/m L。结论:壳聚糖-海藻酸钠微囊法应用于蛇床子脂溶性成分的包封,其制备简单快速、包封率较高,且具有良好的缓释作用。
- 王锐邱金双谢国梁杨婧
- 关键词：蛇床子脂溶性成分微囊缓释
- 一种miR-55制剂及其制备方法和应用
- 本发明要求保护载miR‑55制剂及其在抑制非酒精性脂肪性肝纤维化中的应用。通过调整各组分之间的配比，制备出粒径、电位及包封率优良的载miR‑55纳米乳和载miR‑55阳离子脂质体纳米粒，并证明其能够在体内体外抑制非酒精性...
- 王锐杨婧张筠昊张贝贝赵耀伟
- 基于VEGF/p38MAPK研究羟基红花黄色素A对过氧化氢诱导人肝细胞氧化损伤的保护作用
- 2023年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSYA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人肝细胞LO2氧化损伤的保护作用及其机制。方法利用H_(2)O_(2)诱导并建立了LO2细胞氧化损伤模型。将细胞分为对照组(Control group,CG)、H_(2)O_(2)损伤模型组(Model group,MG)、HYSA(0.125,0.25,0.5,1mg·mL^(-1))干预组(MG+0.125,0.25,0.5,1mg·mL^(-1)HYSA)。分别利用MTT法、流式细胞术测定了细胞活力和凋亡程度;利用ELISA测定细胞内ROS、LDH、SOD、GSH-Px、MDA和CAT的活性及含量;Hoechst染色进一步观察细胞核凋亡状态;通过qRT-PCR技术测定细胞内VEGF、p38MAPK和凋亡相关蛋白的mRNA表达量;采用Western blotting法检测凋亡相关因子及VEGF/p38MAPK通路的蛋白表达。结果成功建立由H_(2)O_(2)所诱导的人肝细胞LO2损害模型;与MG比较,在0.125、0.25、0.5、1mg·mL^(-1)HYSA干预组细胞中LDH、MDA和ROS的活性和含量均明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性均明显增强,HYSA可明显抑制细胞凋亡并下调VEGF、p38MAPK/p-p38MAPK蛋白表达。结论HYSA可缓解H_(2)O_(2)对人肝LO2细胞造成的损伤,对细胞内氧化指标产生显著影响,有明显的氧化损伤保护作用,机制与VEGF/p38MAPK通路有关,可为HYSA的临床应用提供支持。
- 白皓天杨婧李娅兰梁霄张筠昊孙淑慧张倩倩王锐
- 关键词：羟基红花黄色素A氧化应激P38MAPKVEGF
