杨月玲
- 作品数：19 被引量：35H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属漳州市医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目福建省医学创新课题福建省教委资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 环氧合酶抑制剂塞来昔布促进酪氨酸激酶抑制剂STI571抗白血病效应的研究
- 2006年
- 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)促进酪氨酸激酶抑制剂STI571的抗白血病效应及其机制。方法:以不同浓度的celecoxib与STI571组合孵育K562细胞,光镜、荧光显微镜观察细胞形态,MTT比色法观察两者对细胞的生长抑制情况,流式细胞术作DNA倍体分析及细胞凋亡线粒体流式检测,半定量RT-PCR法分析相关基因的表达。结果:(1)Celecoxib可促进STI571抑制白血病细胞增殖的能力,0.25μmol/LSTI571与40.0、60.0μmol/L的celecoxib联用抑制率分别为76.1%±1.6%、91.5%±0.4%,明显高于单药组60.0%±2.0%(0.25μmol/L STI571)、34.7%±0.5%(40.0μmol/L celecoxib)、49.8%±1.8%(60.0μmol/L cele-coxib)(P<0.05)。(2)单用celecoxib时未检测到细胞凋亡发生,但与STI571联用时可显著增强STI571诱导凋亡的能力,表现为明显凋亡形态学改变,亚G1期细胞及线粒体凋亡百分率显著增高,其中0.25μmol/L STI571与40μmol/L celecoxib联用时分别为20.6%±3.6%、31.3%±4.3%,高于STI571单药组(分别为3.0%±0.6%、3.2%±0.4%)(P<0.05)。(3)单用celecoxib、STI571对COX-2表达没有影响,而联用则COX-2显著下调(P<0.05),但联用及单用对VEGF表达均没有影响(P>0.05)。结论:单用celecoxib仅抑制K562细胞增殖,而联用STI571可明显降低K562细胞对STI571的效应阈值,促进STI571诱导的增殖抑制和凋亡。
- 吴先国陈志哲金亚平杨婷杨月玲
- 关键词：白血病环加氧酶抑制药酪氨酸激酶抑制剂
- 抗凋亡基因survivin在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义被引量：3
- 2005年
- 杨月玲杨婷许贞书吴先国梅序桥陈英玉陈志哲
- 关键词：抗凋亡基因慢性白血病凋亡抑制蛋白CMLRNA
- 成人及儿童急性白血病p16基因失活的对比研究
- 2003年
- 沈建箴蒋俊煌杨月玲郭瑞官吕联煌
- 关键词：成人儿童急性白血病P16基因失活
- 血液病念珠菌感染分子生物学实验与临床研究
- 沈建箴佘菲菲吕联煌付海英杨月玲朱萍沈松菲周华蓉范丽萍
- 该课题针对血液病真菌感染日益严重趋势，建立念珠菌基因扩增技术并应用于临床。其主要方法学原理是应用Lyticase 破真菌壁提取DNA ，采用二对引物应用聚合酶链反应分别对白色念珠菌标准株的EO3125bpDNA 和念珠菌...
- 关键词：
- 关键词：血液病念珠菌DNA
- EPR-1和SURVIVIN基因及其异构体在急性白血病中的表达及意义被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨抗凋亡基因SURVIVIN及其异构体和天然互补序列EPR-1在急性白血病(AL)中的表达, 以及在AL的发生、预后等方面的意义。方法:采用RT-PCR方法检测86例初治AL患者SURVIVIN及其异构体SUR- VIVIN-2B、SURVIVIN-EX3、EPR-1基因的MRNA表达。结果:(1)本组AL患者SURVIVIN MRNA表达率为79．1％,高于正常对照组(31．3％)(P<0．01);(2)SURVIVIN阳性患者完全缓解率(CR)明显低于SURVIVIN阴性组(P<0．01);(3)AL 中存在SURVIVIN-2B、SURVIVIN-△EX3异构体分子;(4)EPR-1在正常人及大多数AL中均有表达,AL以SURVIVIN+/ EPR-1+表达模式为主。结论:在AL中SURVIVIN高表达且与预后有关,并以SURVIVIN+/EPR-1+表达模式为多见; SURVIVIN-2B、SURVIVIN-△EX3可能参与SURVIVIN介导的凋亡调控。
- 杨月玲许贞书吴先国杨婷朱芳兵梅序桥战榕胡建达
- 儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究
- 2000年
- 为探讨p1 6基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病 (AL)发生、发展及预后的关系。用聚合酶链反应 (PCR)、DNA单链构象多态性 (SSCP)分析和DNA测序技术研究 5 3例初治和复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因纯合子缺失和点突变的情况。结果 :儿童ALp1 6基因纯合子缺失及点突变为 2 8.30 % (1 5 /33例 ) ,对照组未发现缺失及突变。ALL组p1 6基因纯合子缺失为 35 .0 0 % (1 4/4 0例 ) ,其中HR—ALL为 47.0 6 % (8/1 7例 ) ,SR—ALL8.33% (1 /1 2例 ) ,复发ALL为 45 .45 % (5 /1 1例 ) ,未见点突变 ;ANLL组未见纯合子缺失 ,点突变 1例 ,为 7.6 9% (1 /1 3例 ) ,测序分析发现其位于第 2外显子 (exon2A) 49密码子 ,发生错义突变 ,由GCC突变为ACC ,由苏氨酸取代丙氨酸。结果表明 :①p1 6基因失活与儿童AL ,尤其与儿童ALL的发生、发展关系密切。②在儿童ALL中 ,p1 6基因纯合子缺失是基因失活的主要形式 ,点突变罕见。③在儿童ANLL中 ,p1 6基因纯合子缺失、点突变均罕见。④p1 6基因失活可能成为预测儿童AL病程进展、复发、预后的指标之一。
- 蒋俊煌郭瑞官沈建箴杨月玲陈志哲
- 关键词：急性白血病P16基因基因点突变
- 切割bcr/abl核酶的逆转录病毒载体构建及其对K562细胞的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：研究ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）中的作用以及探索ＣＭＬ基因治疗的可能性。方法：合成针对ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因转录本ｂ３ａ２断裂点“锤头状”核酶的ｃＤＮＡ序列，定向克隆于逆转录病毒载体内，通过脂质体介导的ＤＮＡ转染法，将核酶基因导入Ｋ５６２细胞，并通过克隆分析法、流式细胞术（ＦＣＭ）、逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）、ＤＮＡ电泳及电镜观察等方法检测核酶对Ｋ５６２细胞的影响。结果：①核酶转染Ｋ５６２细胞后４８小时克隆形成抑制率达８５％；②细胞内Ｐ２１０蛋白合成受到明显抑制；③ＲＴＰＣＲ半定量检测ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ表达水平明显下降；④核酶处理组Ｋ５６２细胞发生凋亡，表现为：在ＦＣＭ图谱上可见明显的凋亡峰；ＤＮＡ电泳分析出现典型的梯状ＤＮＡ带；电镜观察呈现凋亡早期形态学改变。结论：核酶基因通过逆转录病毒载体导入Ｋ５６２细胞后可成功表达，使Ｋ５６２细胞ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ及Ｐ２１０蛋白表达水平下降，抑制Ｋ５６２细胞增殖，同时诱导Ｋ５６２细胞发生凋亡。
- 吴勇吴勇陈元仲梁敏胡建达吕联煌
- 关键词：核酶融合基因BCR/ABL基因治疗
- 儿童急性白血病p16基因甲基化研究
- 2000年
- 为探讨p1 6基因甲基化与儿童急性白血病 (AL)的发生、发展、预后的关系 ,采用酶切加PCR技术研究 33例初治儿童AL ,1 5例复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因甲基化情况 ,并观察p1 6基因甲基化与化疗结果的关系。结果 33例初治AL有 3例、1 5例复发AL有 6例、30例对照组中 0例存在p1 6基因甲基化。可评价疗效的 31例初治AL中 ,3例甲基化患者未缓解 ;2 8例非甲基化者中 3例获完全缓解 ,2 3例部分缓解 ,2例未缓解 (总有效率 92 .86 % )。结果表明 :(1 )在初治儿童AL中p1 6基因甲基化率低 ,可能不是儿童AL的主要发病机制 ;(2 )p1 6基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升 ,值得重视 ,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义。
- 蒋俊煌郭瑞官沈建箴杨月玲陈志哲
- 关键词：急性白血病儿童P16基因甲基化
- V-50型细胞分离机分离血小板112例
- 1993年
- 我所采用美国产的细胞分离机进行单采血小板112例,采集后的血小板含量高,且无输血反应应用效果好,受到临床医生的重视,现报告如下。一、仪器美国HAEMONETICS公司制造的V-50型细胞分离机,它的工作原理是根据对各种血液成分的比重差异以离心方法进行成分分离的。它的机械部分有离心杯、血泵和抗凝泵;
- 杨月玲陈志哲黄增敏
- 关键词：单采血小板凝泵机械部分输血反应
- AsO3对Molt—4细胞系P15^IMK4b基因的去甲基化作用
- 2003年
- 目的：探讨砷剂与甲基化及基出表达的关系。方法：以As2O3处理因高甲基化致P15^IMK4b基因失活的T淋巴母细胞白血病细胞系Molt-4细胞，采用甲基敏感酶限制件酶切PCR、RT-PCR、流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测加药前后门5基出洲A甲基化、dmA和蛋自表达的变化及对细胞周期的影响。结果：As2O3处理48h后，P15基因甲基化减低至消失，P15mRNA恢复表达，P15蛋自表达增加26．12％(P<0．05)，细胞阻滞于Gn、G4期。结论：As2O3可通过去除P15抑癌基因甲基化、恢复其表达治疗白血病。
- 沈建箴杨月玲郑瑞玑沈松菲
- 关键词：去甲基化作用白血病
