您的位置: 专家智库 > >

林荣

作品数:5 被引量:8H指数:2
供职机构:徐州市中心医院更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇血压
  • 5篇原发性
  • 5篇原发性高血压
  • 5篇高血压
  • 3篇左室
  • 2篇多普勒
  • 2篇心肌
  • 2篇原发性高血压...
  • 2篇舒张
  • 2篇舒张功能
  • 2篇左室舒张
  • 2篇左室舒张功能
  • 2篇高血压病
  • 2篇EH
  • 1篇代偿
  • 1篇多普勒组织
  • 1篇多普勒组织成...
  • 1篇心动图
  • 1篇心肌重量
  • 1篇心率

机构

  • 5篇徐州市中心医...

作者

  • 5篇林荣
  • 3篇刘茹
  • 1篇潘娥娟
  • 1篇彭珍
  • 1篇赵金侠
  • 1篇陈兴新
  • 1篇庞敏
  • 1篇侍作胜
  • 1篇杨先文
  • 1篇付强

传媒

  • 4篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇现代医学

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
组织多普勒对原发性高血压病左室舒张功能的评价被引量:2
2009年
目的探讨组织多普勒超声心动图(TDI)评价原发性高血压病(EH)患者左室舒张功能的价值。方法利用TDI对30例EH患者及30例正常人二尖瓣前后叶瓣环舒张期的峰值流速进行检测、分析。结果EH患者舒张早期峰值流速(Ea)、舒张早期峰值流速/舒张晚期峰值流速(Ea/Aa)明显低于正常组;伴有左室心肌肥厚EH患者的Ea、Ea/Aa又低于无左室心肌肥厚的EH患者。结论DTI是检测EH患者的早期舒张功能受损的可靠指标,并揭示合并有心肌肥厚的EH患者其左室舒张功能降低更明显。
厉志洪林荣刘茹赵金侠庞敏彭珍
关键词:原发性高血压病舒张功能组织多普勒
原发性高血压左室作功与心肌重量关系的评价被引量:4
2004年
厉志洪林荣付强
关键词:心肌EH原发性高血压血压升高代偿作功
超声心动图对原发性高血压治疗前后左室重构的评价
2007年
目的利用超声心动图评估原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者左室作功与心肌重量之间的关系。方法利用二维超声心动图检测30例EH患者的左室作功及心肌重量,并对二者之间的关系进行相关性分析。结果EH患者的左室心肌重量和左室作功均明显增加,心肌代偿性肥厚良好者,左室作功大多正常;而心肌代偿性肥厚不足者,左室作功明显增加。结论左室作功是EH患者心肌代偿性肥厚不足时的重要补充方式,但左室作功明显增加,又是导致患者血压增高的重要原因。
厉志洪陈兴新林荣刘茹
关键词:原发性高血压超声心动图
多普勒组织成像对原发性高血压病左室舒张功能的研究
2004年
目的 探讨DTI技术在原发性高血压病左室舒张功能的作用。方法 利用DTI对 4 0W例EH患者的二尖瓣化环运动进行检测 ,并与 4 0例正常人及左室心肌肥厚患者的资料进行对比分析。结果 正常人二尖瓣环的DTI频谱显示为三相波 ,Ea稍高于Aa。EH患者的Ea较正常人降低。并发左室心肌肥厚时 ,Ea、Aa进一步降低。提示原发性高血压合并左室心肌肥厚时 ,其左室舒张功能进一步降低。结论 DTI是一种非容量依赖性检查方法 ,可早期真实地反映EH左室舒张功能的改变 ,以及合并LVH时舒张功能的特点 ,有广泛临床应用价值。
刘茹林荣厉志洪
关键词:左室舒张功能DTI左室心肌EH原发性高血压病
缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心率变异的影响被引量:2
2008年
目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心率变异的影响。方法选择140例原发性高血压患者随机分为两组:缬沙坦和洛丁新(贝那普利)治疗组各70例。两组均在服药12个月后进行动态心电图、动态血压及超声心动图检查并与治疗前结果比较。结果服药12个月后两组血压比治疗前均明显降低(P<0.01),左心室各项指标均显著下降(均P<0.05);但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。超声心动图指标连续R-R间期标准差(SDNN)、相邻R-R间期均方差(RMSSD),相邻R-R间期大于50 m s的百分数(PNN50)治疗后均明显上升(均P<0.05);两组高频率(HF)较治疗前明显上升,低频率(LF)与HF之比(LF/HF)明显下降(均P<0.05)。结论缬沙坦在平稳降低24 h血压方面优于洛丁新,无咳嗽副作用,同时具有抑制血管紧张素Ⅱ的作用,抑制平滑肌细胞增生,延缓血管肥厚,逆转心肌和血管重构,减少室间隔和左室后壁厚度,使心室腔缩小,左室舒张功能改善。
杨先文侍作胜潘娥娟林荣
关键词:原发性高血压左心室肥厚心率变异
共1页<1>
聚类工具0