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延迟后除极与洋地黄所致室性心律失常机制的在体实验研究被引量：2: 1998年; 目的研究洋地黄类药物所致在体延迟后除极(DAD)和触发活动的特征,评价延迟后除极与室性心律失常的关系。方法静脉注射哇巴因结合程序电刺激建立三度房室阻滞犬室性心律失常模型,并采用 Franz 接触电极记录13只犬左室心内膜单相动作电位(MAP)。结果 10/13(77%)的犬在MAP 记录中观察到 DAD,DAD 幅度为1.09±0.53 mV,DAD 的发生率呈现快频率依赖性。起搏周长与DAD 配对间期呈直线正相关(r=0.877,P<0.01)。62.8%室性早搏(室早)记录到 DAD,室早出现于DAD 峰上或稍后出现。室早配对间期与 DAD 配对间期存在显著直线正相关(r=0.9875,P<0.01)。在诱发的54次非持续性室性心动过速(室速)中42次(78%)表现为每个室性异位激动起自 MAP 上 DAD的峰顶或稍后,在非持续性室速终止时 MAP 记录到 DAD。9/12(75%)的犬持续性室速中记录到 DAD。结论哇巴因所致在体犬室性心律失常的机制是延迟后除极所致的触发活动。在体 MAP 记录技术为延迟后除极和触发活动提供了直接证据。; 姚朱华周金台王文秀万征刘维宇林青东伊卡石嘉玲; 关键词：后除极触发活动洋地黄在体实验单相动作电位

糖尿病患者冠状动脉病变的药物洗脱支架介入治疗: 目的冠心病合并糖尿病患者是冠心病介入治疗的一个重点。药物支架的应用是目前最有希望防治再狭窄的方法。本文评价雷帕霉素洗脱支架(Cordis公司,Cypher)与紫杉醇洗脱支架(Boston公司,Taxus) 在糖尿病患者冠...; 林青万征蔡衡李晓春张文娟王清徐绍鹏于向东张殿芬; 文献传递

冠心病合并2型糖尿病患者血浆脂蛋白a水平与冠脉病变的关系被引量：7: 2011年; 目的:探讨冠心病(CAD)合并2型糖尿病(DM)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度及范围之间的关系。方法:163例经冠状动脉造影(CAG)证实为CAD的2型DM患者按冠脉狭窄程度分中度(n=19)和重度(n=144)狭窄组,按病变范围分为单支(31例)、双支(48例)和多支(84例)病变组,54例无冠心病患者作为对照组,分别测量和比较各组Lp(a)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-(IApoA-I)及载脂蛋白B(ApoB)水平。结果:中、重度狭窄组的Lp(a)水平高于对照组,中度狭窄组与重度狭窄组之间的Lp(a)水平差异无统计学意义。单支、双支、多支病变组Lp(a)水平高于对照组,多支病变组的Lp(a)水平高于单支、双支病变组,各组间TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-I、ApoB水平差异均无统计学意义。多元回归分析显示Lp(a)水平为冠脉狭窄程度和范围的危险因素。结论:Lp(a)水平可作为2型DM合并CAD患者冠脉病变严重性的评价指标之一。; 于向东万征张文娟林青李晓春蔡衡李永乐; 关键词：冠心病

心肌桥的冠状动脉造影特点及临床意义被引量：32: 2003年; 目的 :探讨心肌桥的冠状动脉 (冠脉 )造影特点及其临床意义。方法 :对 747例接受选择性冠脉造影的病例进行回顾性分析 ,共检出心肌桥 3 8例 ,采用计算机辅助定量冠脉造影系统软件对心肌桥进行定量分析。结果 :3 8例均为前降支肌桥 ,在冠脉投照位中以左肩位及右肩位收缩期狭窄最严重 ,肌桥长度平均 18 8± 5 1mm ,肌桥近端距第一对角支距离平均 2 0 1± 7 6mm ,距前降支起始部距离平均 3 1 3± 9 7mm ,距左冠脉起始部距离平均45 1± 10 4mm。肌桥前有动脉硬化或狭窄表现者 11例 ( 2 9% ) ,合并冠脉瘘 3例 ( 8% ) ,合并肥厚性心肌病 2例 ( 5 % )。结论 :在冠脉造影中心肌桥现象并非罕见 ,左肩位造影发现率高 ,严重心肌桥可以造成心肌缺血。; 蔡衡万征林青李晓春张文娟袁文利丁春华刘博江张殿芬赵俊雪; 关键词：心肌桥冠状动脉造影

冠状动脉高度狭窄的冠心病患者侧支循环形成的相关因素被引量：1: 2007年; 目的观察相关因素对冠状动脉(冠脉)高度狭窄的冠心病患者侧支循环形成的影响。方法将111例经冠脉造影诊断1支或1支以上冠脉狭窄≥95%的冠心病患者(其中男性74例,女性37例,平均年龄63.8±9.9岁)按Werner等提出的侧支分级标准分为3组CC0组27例,CC1组45例,CC2组39例。于入院24h内采集晨起空腹(>6h)静脉血测血清脂蛋白,1周内完成超声心动图检查。结果(1)血清脂蛋白水平CC0和CC1组血清总胆固醇水平(4.81±0.88mmol/L和4.80±1.02mmol/L)均明显高于CC2组的4.23±0.71mmol/L(P<0.05;P<0.01);CC0组血清总胆固醇水平高于CC1组,但差异无统计学意义(P>0.05)。CC0组血清高密度脂蛋白胆固醇水平(1.22±0.28mmol/L)明显低于CC1组的1.38±0.34mmol/L和CC2组的1.40±0.24mmol/L(P<0.05和P<0.05);CC1和CC2组间差异无统计学意义。(2)冠脉病变程度①CC1组右冠脉闭塞率(62.2%)显著高于CC0组的33.3%和CC2组的43.6%(P<0.01);CC0与CC2组间差异无统计学意义。②CC1和CC2组无闭塞率(2.2%和10.3%)明显小于CC0组的25.9%(P<0.01);CC1和CC2组间差异无统计学意义。③CC0组多支闭塞率(11.1%)明显低于CC1组的26.6%和CC2组的38.5%(P<0.01);CC1与CC2组间多支闭塞率差异无统计学意义。④病变支数和优势冠脉三组间分布差异无统计学意义。(3)左心室射血分数两两组间比较CC2组(60.31%±12.73%)显著高于CC1组的53.38%±12.95%(P<0.05)。(4)等级回归模型随左心室射血分数、高密度脂蛋白胆固醇水平和闭塞支数的增加,以及总胆固醇水平减低,患者具有良好侧支循环的可能性增加。结论侧支循环等级增高的几率随闭塞支数而增加,而血清总胆固醇水平高和高密度脂蛋白胆固醇水平低则不利于良好侧支循环的建立。在血管病变程度相当时,良好的侧支循环可以有效地保护左心室功能。; 张文娟万征霍岩林青于向东李永乐徐绍鹏王清; 关键词：冠状动脉狭窄侧支循环脂蛋白类

冠心病患者糖调节异常情况研究: 2008年; 目的了解在天津医科大学总医院心内科住院的冠心病患者糖调节异常的患病情况。方法自2005年6月1日至8月31日,天津医科大学总医院心内科连续入组符合冠心病诊断标准的住院患者67例。除此前已明确诊断糖尿病的冠心病患者外,其余均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测,以了解糖调节状况。结果冠心病患者合并糖调节异常率高达88.1%,其中糖尿病的患病率达56.7%,糖调节受损的患病率达31.3%。如果不进行OGTT检测,42.5%合并糖调节异常的患者将不能被诊断出糖尿病,48.0%的糖调节受损患者将被漏诊,85.0%的患者将不能被发现存在糖调节异常状态。结论天津医科大学总医院心内科冠心病患者大多合并糖调节异常,需进行OGTT检测对其糖调节状态做出及时、准确的诊断。; 王鹏孙跃民万征姚薇于向东林青陈国柱徐绍鹏韩晓洁; 关键词：冠心病糖尿病糖调节异常葡萄糖耐量试验患病率

遥测技术对预测和延长起搏器寿命的临床意义: 1997年; 目的:为选择长期有效和适宜的低起搏器输出。方法:23例心动过缓患者植入起搏器Minix 2台,Prevail 2台及 Premier19台,激素电极4023型4条和4003型19条。用9710 E 程控器(Medtronic)以手控测阈值法和遥测技术(RTT)随访慢性起搏阈值,平均电池耗电(μA)和脉冲能量输出(μJ)等参数3～27个月以上。结果:1.6 V 和0.8 V 的慢性起搏脉宽阈值分别为0.11±0.04(0.06～0.18)ms 和0.20±0.08(0.12～0.42)ms,并发现1.6 V 和2倍于其脉宽阈值起搏的电池耗电量(5.45±0.59μA)比0.8 V和3倍于其脉宽阈值起搏的5.96±0.88μA更低(P<0.05)而1.6 V 起搏的脉冲能量输出(1.74±0.53μJ)则比0.8 V 起搏(0.92±0.40μJ)更大(P<0.001)。设置1.6 V 和其脉宽阈值的2倍(脉宽阈值0.06 ms 时置于0.18 ms)的平均安全范围(能量输出/能量阈值)为5.6倍,随访16～40个月证明起搏良好,预期平均寿命为21.2±2.13年,均明显优于设置输出为0.8 V 和3倍于其脉宽阈值的工作寿命(19.5±2.65年)及其安全范围(3倍)。结论:本结果提示起搏器输出1.6 V 比0.8V 的预期起搏器寿命更长(21.2比19.5年),且其平均安全范围更大(5.6比3.0)。; 周金台李琼林青姚朱华东伊卡王志毅仇毓书万征刘维宇石嘉玲; 关键词：慢性随访起搏阈值心动过缓激素

急性心肌梗死犬单相动作电位与缺血性心律失常关系的实验研究: 2001年; 观察急性心肌缺血期单相动作电位(MAP)形态变化及后除极与缺血性心律失常(IA)发生的关系。方法:应用Franz接触电极记录12只Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)模型犬急性缺血(30分)心肌MAP的同时进行程序电刺激(PES)。结果:心肌缺血30分时MAP振幅由对照的(19.04±8.66)mV降至(10.34±8.29)mV(P<0.01),MAP-D_(50)由对照的(205.71±30.17)ms降至(172.14±34.05)ms(P<0.01)。12只实验犬有6只(50%)记录到后除极,直接触发IA的犬EAD有2只(33.3%)、DAD有1只(16.7%)。EAD振幅随起搏周长(PCL)的递增而增加(r=0.87,P<0.05)。PES过程中随PCL的缩短,室性恢复周长亦缩短(r=0.84,P<0.05)。持续性室速超速起搏后,呈现超速加速者占36.4%。结论:实验表明在体急性心肌缺血时MAP呈特异的缺血性三角形改变。在体心肌缺血可导致EAD及DAD出现。支持EAD及DAD所致触发活动在在体缺血性室性心律失常发生中起一定作用。; 林青周金台刘维宇李琼王志毅万征; 关键词：急性心肌梗死单相动作电位缺血性心律失常

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义被引量：10: 2002年; 目的　探讨心肌缺血预适应在 AMI中的临床意义。方法　 12 0例初发 AMI患者 ,按 AMI发作前 48小时内有无心绞痛分为缺血预适应组 (IP组 n=6 6 )与对照组 (n=5 4) ,测定左心室射血分数 (L VEF)和左心室室壁运动情况、心肌酶 (CPK、CPK- Mb)峰值、心电图 QRS记分 ,观察住院期间心律失常、心功能不全、心源性休克和室壁瘤发生率并进行比较。结果　 IP组 CPK、CPK- Mb峰值、心电图 QRS记分和心功能不全、频发室性期前收缩、VT/VF和 II- III°房室传导阻滞 (AVB)的发生率以及住院期病死率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 L VEF值明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　心肌缺血预适应在 AMI病人中发挥了心脏保护作用 ,有利于减少心肌梗死面积和左心室收缩功能的恢复。; 蔡衡刘艳兰丁春华林青张文娟万征; 关键词：缺血预适应急性心肌梗死梗死前心绞痛心脏保护

^(99m)Tc-MIBI/^(18)F-FDG双核素显像对冠心病患者存活心肌的评价: 2008年; 目的应用99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)和18F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素显像(DISA)比较直接经皮冠状动脉(简称冠脉)介入治疗(PCI)与择期PCI对急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性的影响以及不稳定性心绞痛(UA)患者心肌存活性。方法将63例冠心病患者分为3组:心肌梗死(MI)1组:行直接PCI的AMI患者21例;MI2组:行择期PCI的AMI患者20例;UA组:行PCI的UA患者22例;上述三组于PCI后1周内行DISA检查。对照组(C组):冠状动脉造影术(CAG)示冠脉正常者17例,于CAG后1周内行DISA检查。分别比较MI1组、MI2组、UA组和C组间左室心肌灌注减低节段数占总节段数百分比和灌注减低节段中18F-FDG显像有明显改善节段百分比。四组间两两样本均数间比较用t检验,两组间百分率的比较用χ2检验。结果MI1组与MI2组比较:心肌灌注减低节段分别为21.7%(41/189个)和34.3%(62/180个),两组比较差异有统计学意义(χ2=7.5,P<0.05);存活节段分别为70.7%(29/41个)和43.5%(27/62个),两组间比较差异有统计学意义(χ2=7.33,P<0.05);UA组的心肌灌注减低节段为21.2%(42/198个),与MI1组比较差异无统计学意义(χ2=0.01,P>0.05),与MI2组比较差异有统计学意义(χ2=8.27,P<0.05);存活节段为83%(35/42个),与MI1组比较差异无统计学意义(χ2=1.87,P>0.05),与MI2组比较差异有统计学意义(χ2=16.5,P<0.05)。结论直接PCI能更大程度地挽救AMI患者的存活心肌,更有效地保护心脏功能和改善预后;在UA患者缺血心肌中存在局灶性坏死。; 聂晶孙跃民张文娟李晓春林青; 关键词：冠状动脉疾病急性冠脉综合征双核素显像

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林青

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