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妊娠并结肠癌巨块肝转移漏诊分析: 2015年; 结肠癌并肝转移临床较常见,但妊娠期结肠癌并肝转移较为少见,而并发巨块肝转移者则更鲜见。妊娠期结肠癌是指妊娠期确诊或症状起自妊娠期而于妊娠结束后1年内确诊的结肠癌,发病率仅0．002%[1]。 Kitoh等[2]曾回顾性总结日本文献中有关妊娠期结直肠癌的资料,其中75%伴发结肠癌,20.8%伴发直肠癌,4.2%癌部位不详。妇产科医师接诊此类病例,常缺乏足够的认识,易漏诊、误诊。我院近期收治妊娠并结肠癌巨块肝转移1例,现结合其临床资料分析报告如下。; 桑荣霞郭蔚君陈淑佳高伟芳; 关键词：妊娠结肠肿瘤肿瘤转移漏诊

NF-κB与胃癌关系的研究进展被引量：4: 2005年; 桑荣霞孙逊张晓岚; 关键词：胃癌 NF-ΚB 消化系统恶性肿瘤基因转录活性

急性胆源性胰腺炎患者hs-CRP及PCT的表达及意义被引量：6: 2017年; 目的:探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PCT)在急性胆源性胰腺炎(ABP)患者中的表达及意义。方法:选择本院2015年4月-2015年12月收治的56例ABP患者,根据疾病严重程度分为轻症ABP(MABP组)38例及重症ABP(SABP组)18例,根据患者预后分为存活组52例和死亡组4例,另选42例单纯胆囊结石症患者作为对照组。分别于入院第1、3、7 d检测所有患者血清中hs-CRP和PCT水平,对患者进行改良Ranson评分、急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评价,分析血清hs-CRP及PCT水平与两评分的相关性。结果:入院后三组血清hs-CRP、PCT逐渐升高,第3 d到达峰值,随后逐渐下降,但第7 d时仍较第1 d高(P<0.05),与对照组相比,MABP组、SABP组患者血清中hs-CRP、PCT水平明显升高,且SABP组患者血清hs-CRP、PCT水平显著高于MABP组(P<0.05);存活组患者血清hs-CRP、PCT水平较死亡组明显较低(P<0.05);患者血清hs-CRP、PCT水平改变与改良Ranson评分及APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)。结论:ABP患者血清hs-CRP和PCT水平呈高表达,检测两指标可评价患者病情严重程度、预测患者预后情况。; 高伟芳李晓桑荣霞李宁刘铭韩占波; 关键词：急性胆源性胰腺炎超敏C反应蛋白

NF-κBP<,65>(RelA)和uPA在胃癌组织中的表达与胃癌临床病理特征关系的研究: 探讨RelA和uPA在胃癌、癌旁组织及正常胃组织中激活和表达的情况及相关性,从而推测uPA在胃癌组织的过表达是否通过NF-κ B的激活来调节,揭示RelA和uPA在胃癌组织中的激活和表达与胃癌的临床病理特点及其预后的关系...; 桑荣霞; 关键词：胃癌核转录因子ΚB 尿激酶型纤溶酶原激活剂; 文献传递

梗阻性黄疸患者血清sCD40L水平的变化及其临床意义: 2017年; 目的观察梗阻性黄疸(OJ)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化,并探讨其临床意义。方法选择2015年4~12月在我院消化二科住院治疗的OJ患者35例作为观察组,另选同期在我院进行健康检查的志愿者35例作为对照组,检测对照组在入院时及观察组治疗前、治疗后3 d的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、血清sCD40L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平,分析OJ患者的sCD40L与其他指标的相关性。结果观察组患者治疗前的血清ALT、AST、TBIL、DBIL、sCD40L、TNF-α和IL-8水平分别为(55.34±10.35)IU/L、(62.19±11.25)IU/L、(35.43±5.22)μmol/L、(8.94±2.58)μmol/L、(3.25±0.27)μg/L、(58.24±10.38)ng/L、(60.23±10.37)ng/L,均高于对照组的(32.17±5.32)IU/L、(36.27±6.78)IU/L、(10.19±4.58)μmol/L、(4.39±1.37)μmol/L、(2.84±0.32)μg/L、(34.52±9.26)ng/L、(43.69±11.26)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后上述指标分别为(43.27±9.89)IU/L、(47.25±10.14)IU/L、(13.32±4.19)μmol/L、(6.18±2.97)μmol/L、(2.92±0.25)μg/L、(42.37±8.79)ng/L、(50.14±11.32)ng/L,均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。OJ患者的血清sCD40L与血清TNF-α、IL-8、ALT、AST、TBIL及DBIL之间均呈正相关(均P<0.05)。结论 OJ患者血清sCD40L水平明显上升,且其与炎症反应及肝功能指标联系紧密,临床可通过监测血清sCD40L变化了解患者病情,评估预后。; 高伟芳李晓桑荣霞李宁刘铭韩占波万玲玲; 关键词：血清SCD40L 梗阻性黄疸肝损伤预后

动静脉血气分析对重症胰腺炎抗休克治疗的临床意义: 李晓高伟芳桑荣霞张新元胡静刘润韩占波; 课题通过进行该项目的查阅资料，立题，查新，临床实验，数据采集和分析各阶段研究，将所入选重症胰腺炎患者分为对照组与实验组，对两组患者行监护、抗炎、抑制胰液分泌等治疗，定期复查CT，并对实验组按时间及时监测动静脉血气分析，指...; 关键词：; 关键词：重症胰腺炎抗休克治疗

早期腹腔置管灌洗透析治疗急性重症胰腺炎的临床观察被引量：3: 2016年; 目的探讨运用早期腹腔置管灌洗透析治疗急性重症胰腺炎的治疗效果。方法选取2010年3月~2013年1月收治的急性重症胰腺炎患者60例,分成观察组和对照组,各30例。对照组进行常规治疗,对患者施以生长抑素、抑酸、抗感染、保持水电平衡的治疗。观察组患者则在对照组患者基础上实施腹腔置管灌洗透析治疗。分析对比两组的临床疗效情况、住院时间以及腹水淀粉酶的改善情况。结果对照组总的有效率为63.3%,低于观察组总的有效率为93.3%,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者在住院时间、腹水淀粉酶水平上差异也均具有统计学意义（P〈0.05）。结论联合运用早期腹腔置管灌洗透析治疗急性重症胰腺炎,与一般的治疗方法比较,能显著改善患者的临床症状,降低腹水淀粉酶的水平,缩短住院时间,具有更好的效果。; 李晓高伟芳桑荣霞张纪元胡静刘润韩占波; 关键词：急性重症胰腺炎

FRNK高表达诱导HSC凋亡后MMP-2及TIMP-2的变化被引量：1: 2009年; 目的探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化。方法在体外,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MMP-2、TIMP-2蛋白表达。结果FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48 h后,HSC凋亡率由(9.28%±1.05%)增加至(25.37%±1.92%)(P<0.01);同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程。; 申建刚张晓岚魏娟霍晓霞桑荣霞安君艳; 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶相关非激酶基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制剂-2

胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及其受体水平的诊断意义被引量：5: 2017年; 目的探讨胆道梗阻合并急性胆道感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)水平变化,为胆道梗阻合并急性胆道感染的临床诊断提供参考。方法选取2016年1月至2016年7月于本院确诊并治疗的83例胆道梗阻患者为研究对象,将53例胆汁培养阳性且伴随发热、腹痛等临床症状的患者纳入感染组,将30例胆汁培养阴性、单独真菌感染及胆汁培养阳性但无发热、腹痛等症状者纳入对照组。比较两组患者入院时血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平变化。结果感染组患者血清PCT、hs-CRP及瘦素水平均明显高于对照组(P<0.05),sLR水平低于对照组(P<0.05)。感染组中胆囊及肝外胆管梗阻患者hs-CRP水平高于肝内胆管梗阻患者(t=0.521,P=0.604),两类患者血清PCT、瘦素及sLR水平比较均无显著差异(P>0.05)。对照组中胆囊及肝外胆管梗阻和肝内胆管梗阻患者的hs-CRP、PCT、瘦素及sLR水平比较均无显著差异(P>0.05)。结论胆道感染患者血清PCT、hs-CRP、瘦素及sLR水平是诊断胆道梗阻所致急性胆道感染的重要指标,其中hs-CRP水平与胆囊及肝外胆管梗阻所致感染相关。; 高伟芳李晓桑荣霞李宁刘铭韩占波; 关键词：胆道梗阻胆道感染高敏C反应蛋白

膜型基质金属蛋白酶1在黏着斑激酶相关非激酶诱导肝星状细胞凋亡中的作用被引量：1: 2009年; 目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)表达质粒瞬时转染纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC),探讨膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在FRNK诱导HSC凋亡中的作用。方法在体外,以FN刺激HSC增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜技术检测细胞的凋亡,蛋白免疫印迹及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MT1-MMP蛋白及其mRNA表达。结果FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48小时后,HSC凋亡率由(9.28±1.05)%增加至(25.37±1.92)%(P<0.01)。FRNK抑制FAK磷酸化后在翻译和转录水平上调MT1-MMP表达,2.26±0.14 vs 1.09±0.15(P<0.01);1.58±0.18 vs1.00±0.10(P<0.01)。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,上调MT1-MMP可能是其机制之一。; 申建刚安君艳桑荣霞魏娟霍晓霞张晓岚; 关键词：肝硬化细胞凋亡膜蛋白质类

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桑荣霞

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