公共文化服务平台

幽门螺杆菌阴性胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的研究进展: 2024年; 随着医疗技术的发展,越来越多的证据表明,胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生与幽门螺杆菌(Hp)的感染密切相关。通过单纯根除Hp治疗已成为该疾病的一线治疗方案。但目前发现,还有绝大部分胃MALT淋巴瘤患者不存在Hp感染,Hp阴性的胃MALT淋巴瘤的发病机制、内镜临床表现和治疗方式与阳性患者存在不同。且治疗方案存在争议。本文总结了Hp为阴性的胃MALT淋巴瘤的发病机制、临床表现及治疗方案,并对未来治疗进行展望,为提高该疾病的治愈率以及降低不良反应发生率提供参考。; 安亚楠王端然郭甜甜武希润; 关键词：胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病机制预后

吲哚胺2,3-双加氧酶在肝癌组织的表达及其临床意义被引量：3: 2008年; 目的:探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在原发性肝癌细胞、癌旁肝细胞及肿瘤浸润淋巴细胞中的表达及其临床意义。方法:选择经临床确诊的21例原发性肝癌患者的手术切除和(或)肝穿刺所取肝癌组织及癌旁组织标本,通过免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织IDO的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:IDO在原发性肝癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞的表达水平相对较低,在癌旁肝硬变细胞中表达明显增高(P<0.01)。IDO表达强度与患者的年龄、性别、TNM分期无关(P>0.05);与患者大体病理分型有一定的相关性,浸润型IDO表达强度较块状型明显增高(P<0.05);有血管浸润及癌栓形成患者IDO也呈高表达状态(P<0.05);IDO的表达还与病理组织学分化情况相关,低分化肿瘤组织IDO的表达强度明显增高(P<0.05)。结论:IDO的表达与肝细胞癌恶性有一定的相关,故IDO拟可以作肝癌预后差的一个参考指标。; 武亚娟王琦武希润董胜利刘晓丽张晓琴; 关键词：吲哚胺2,3-双加氧酶肝癌病理特征预后

肝性脑病诱发因素的潜在类别模型与高危人群筛选被引量：4: 2018年; 目的基于潜在类别模型对肝性脑病诱发因素进行特征识别,对具有不同诱因的肝硬化患者进行分类,提示肝性脑病的高风险患者,为该类患者干预措施的实施提供依据。方法采用Mplus软件,选择上消化道出血、各种感染、大量使用利尿剂、手术、水电解质代谢异常、便秘、腹水7个肝性脑病诱发因素进行潜在类别分析,识别潜在类别,划分特征人群,提示高危患者。结果模型拟合指标显示3-cluster为最佳模型。cluster1、cluster2与cluster3分别命名为诱因较多组、腹水利尿组与一般人群组。个体分类后,三组患者肝性脑病发病率差异有统计学意义(χ~2=60.830,P<0.001),诱因较多组、腹水利尿组、一般人群组分别为16.4%、8.8%、2.4%。结论潜在类别模型可用于对不同肝性脑病诱发因素潜在类别的识别,对具有不同诱因特征的肝硬化患者的分类,比较不同特征患者肝性脑病的发病风险,提示高风险患者,为该类患者的护理干预提供依据。; 程璠曹红艳武希润刘近春郭东星张岩波; 关键词：肝性脑病

外源性尿激酶抗肝纤维化的作用机制被引量：1: 2009年; 目的探讨外源性尿激酶抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法采用复合致病因子复制肝纤维化大鼠模型。大鼠随机分为对照组（正常饮食）、肝纤维化组（复合致病因子饲养6周）和尿激酶预防组（复合致病因子＋尿激酶饲养6周）。检测并比较各组大鼠血透明质酸含量、肝组织内羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI—1）、转化生长因子β1（TGFβ1）、I型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达量以及PAI-1 mRNA和TGFβ1 mRNA的相对表达量。多组间用单因素方差分析q检验，两组间比较采用t检验，多组间等级资料比较采用Kruskal Wallis H检验，多样本间两两比较采用扩展的t检验。结果血浆ALT、AST、总胆红素、透明质酸和肝组织内羟脯氨酸含量在尿激酶预防组大鼠分别为（46．66±6．30）U／L、（126．26±31．65）U／L、（31．11±4．20）μmol／L、（109．70±18．81）μg／L和（0．98±0．09）mg／g，较肝纤维化组的（101．57±11．97）U／L、（205．89±56．26）U／L、（67．75±2．75）μmol／L、（184．43±32．36）ug／L和（1．65±0．16）mg／g均明显降低（q值分别为3．3801～20．0061，P值均〈0．01）。尿激酶预防组α-SMA、I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、TIMP-1、PAI—1及TGFβ1蛋白相对表达量分别为299．27±37．36、210．05±27．17、192．94±24．48、213．70±32．21、204．25±17．92和205．97±23．81，较肝纤维化组的418．83±30．21、323．77±21．53、302．37±31．43、376．63±25．19、313．53±26．67和327．42±36．75均明显减少，而uPA蛋白表达增加。尿激酶预防组PAI-1 mRNA、TGFβ1 mRNA表达减少，肝纤维化程度明显减轻。结论预防性使用外源性尿激酶可减轻肝损伤，降低血浆转氨酶、胆红素，减少肝星状细胞活�; 武希润王琦王玲师水生郭文栋; 关键词：尿纤溶酶原激活物金属蛋白酶1组织抑制剂转化生长因子Β 肝硬化

暴发性肝衰竭动物肝再生的实验研究被引量：3: 1997年; 目的:观察急性肝损伤、暴发性肝衰竭时肝再生的变化及血浆内毒素变化对暴发性肝衰竭肝再生的影响。方法:硫代乙酰胺复制动物模型,鲎试剂法测定血浆内毒素含量,流式细胞仪及增殖细胞核抗原免疫组化测定细胞增殖情况。结果:暴发性肝衰竭增殖细胞核抗原标志指数及肝细胞增殖指数较急性肝损伤明显增高(P 值<0.05);暴发性肝衰竭早期血浆内毒素与细胞增殖指数呈正相关(r=0.8745 P 值<0.01),但暴发性肝衰竭晚期血浆内毒素与细胞增殖指数呈负相关(r=-0.7776 P 值<0.01),而此时血浆内毒素与血浆转氨酶(AST)呈正相关(r=0.7391 P 值<0.05)。结论:暴发性肝衰竭动物有较强的再生能力,肠源性内毒素血症与暴发性肝衰竭肝损伤及肝再生密切相关。; 武希润马学惠尹镭赵元昌韩德五; 关键词：暴发性肝衰竭肝再生内毒素血症

加替沙星所致的药物不良反应被引量：4: 2007年; 本文报道2例使用加替沙星（凯莱加星）出现的低血糖、肩关节上臂肌肉疼痛病例，复习有关文献，对第四代喹诺酮类药物不良反应加以讨论。; 王玲武希润周占魁郭文栋; 关键词：药物不良反应加替沙星肌肉疼痛喹诺酮类低血糖肩关节

第244例——关节痛、脾大、消瘦: 1999年; 病历摘要患者男，５３岁。因乏力、纳差、消瘦４个月，于１９９７年６月４日入院。患者于４个月前出现乏力、纳差，伴腹痛、腹泻，腹痛不剧，为间断上腹部绞痛。大便稀糊状，每日４～５次，无脓血便，无里急后重。之后他人发现其较以前消瘦，遂住本单位医院。经Ｂ超及ＣＴ...; 武希润杨兵王来远; 关键词：FELTY综合征干燥综合征关节痛脾大

小剂量洛赛克联合前列腺素对NSAIDs胃黏膜损害的预防作用被引量：1: 2003年; 目的　观察小剂量洛赛克联合前列腺素对服用非甾体类消炎止痛药 (NSAIDs)引起的胃黏膜病变的预防作用。方法以临床诊断为类风湿病、老年性关节炎或老年性骨质增生需服用NSAIDs的患者为入选对象 ,入选病例分为 2组。一组为对照组 ,为以前门诊随访病例。另一组为预防组。预防组在服用NSAIDs同时予服用小剂量洛赛克加米索前列醇预防性治疗。对照组病例未服用抑酸药或黏膜保护剂。结果　服用洛赛克及米索前列醇后上腹部不适、反酸、烧心、呕血、黑便的发生率明显减少 ,胃镜检查发生胃黏膜糜烂出血者、发生十二指肠溃疡者、发生胃溃疡者也明显减少。; 王玲武希润郭文栋; 关键词：胃黏膜损害洛赛克前列腺素

Survivin表达在大肠黏膜癌变过程中的作用被引量：1: 2006年; 目的探讨survivin基因表达在大肠黏膜癌变过程中的作用。方法利用免疫组织化学法检测各种大肠黏膜组织中survivin基因的表达。结果survivin在大肠癌组织中阳性表达率为62.5%,显著高于其他三种组织17.2%、0和0(P<0.01)。survivin表达与大肠癌分化程度、是否转移无相关性(P>0.05)。结论Survivin对大肠癌的发生发展起着重要的作用。; 杨兵谭朝晖郭文栋武希润; 关键词：大肠癌 SURVIVIN 癌变过程大肠黏膜

纤溶酶原激活物抑制因子-1对肝星状细胞转化生长因子β1、透明质酸、基质金属蛋白酶抑制因子-1的影响被引量：1: 2011年; 目韵探讨外源性纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）对人肝星状细胞（HSC）转化生长因子β1（TGFβ1）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）及透明质酸（HA）表达的影响。方法培养液中加入PAI-1，采用四甲基偶氮唑盐法检测人HSC株LX-2的增殖变化，确定PAI-1的最佳干预浓度。将LX-2培养液中加入PAI-1分别墙养12、24、48h，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中TGFβ1、TIMP-1及HA的变化。结果阴性对照组A492为0．473±0．035；PAI-1浓度为5、10、20、40、80μg／L时，A492分别为1．249±0．440、1．636±0．315、1．283±0．413、0．938±0．263、0．303±0．125，PAI-1浓度为10μg／L时刺激作用最为明显（F=11．697，P〈0．01）。加入PAI-1培养12、24、48h组较阴性对照组细胞上清液中TGFβ1、HA及TIMP-1表达增加（F=1566．752、P〈0．01，F=235．632、P〈0．01，F=67．359、P〈0．05）。结论PAI-1可促进肝星状细胞TGFβ1、TIMP-1及HA的表达，从而影响肝纤维化的发生发展。; 焦黎武希润王琦; 关键词：肝星状细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1 转化生长因子Β1 透明质酸基质金属蛋白酶抑制因子-1

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

武希润

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

武希润

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈