沈延飞
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A在肺与大肠表达的影响及相关性研究被引量：12
- 2013年
- 目的:观察与探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)在肺与大肠等组织表达影响,并且对SP-A在肺与大肠表达的相关性进行分析,从而为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,采用气道内滴入脂多糖(LPS)制备ALI模型,各组均分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集标本,采用ELISA和免疫组化法检测各组织SP-A表达,并记录肺湿干重比及进行HE染色光镜下观察肺损伤程度。结果:造模后24h,肺、大肠、支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中SP-A表达均下降。芪冬活血饮可以显著促进肺组织及血清中SP-A含量(P<0.05),减轻肺水肿及肺组织病理学损害。芪冬活血饮同大黄合用,可以促进ALI大鼠肺和大肠组织SP-A表达,提高BALF及血清中SP-A含量,减轻肺水肿及肺组织病理学损害。通过相关性分析,发现肺组织SP-A表达同BALF、大肠及血清表达呈正相关,但与大肠相关最密切(r=0.615)。结论:芪冬活血饮可以促进肺组织、大肠、BALF及血清中SP-A表达,减肺水肿,改善肺组织病理学损害,并且同大黄具有协同作用;经相关性分析,肺组织SP-A表达与大肠相关最密切。
- 李志军丁志山董雷李敏静郑继生沈延飞蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤肺表面活性蛋白A
- 肺泡表面活性蛋白A的研究及其在ALI/ARDS中的作用机制
- 2011年
- 急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤（ARDS/ALI）均为急性呼吸衰竭,炎症介质的失衡是其发生、发展的关键环节,目前其死亡率仍高达25.5%~58%。肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）是维持肺表面张力的必要成分,近期研究发现[1],其主要成分肺表面活性蛋白A（SP-A）在ALI/ARDS的炎症及免疫调节中有着举足轻重的地位,本文作者就SP-A的研究现状及其在ALI/ARDS中的作用机制作一综述,为ALI/ARDS治疗提供新的思路。
- 沈延飞黄鑫梅蔡宛如
- 关键词：肺表面活性物质相关蛋白A急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤
- “肺肠同治”对急性肺损伤大鼠肺和大肠组织中SPA及P38表达影响的研究
- 目的通过芪冬活血饮（从肺论治）、大黄汤（从肠论治）及芪冬活血饮加大黄汤（肺肠同治）灌胃等干预措施,研究中医治肺、治肠及肺肠同治三法对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）大鼠肺和大肠组织中肺泡表面活性...
- 沈延飞
- 关键词：P38大肠
- 芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响被引量：1
- 2012年
- [目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。
- 李志军丁志山董雷李敏静沈延飞郑继生蔡宛如
- 关键词：急性肺损伤脂多糖PACO2PAO2
- SP-A在急性肠损伤大鼠大肠和肺组织中表达的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的:通过动态观测急性肠损伤(Acute intestinal injury,AII)肺和大肠等组织中肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)含量的变化,寻找其表达的规律及各组织的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为六组:空白对照组、生理盐水组(normal saline group,NS组)、急性肠损伤12h组(AII12h组)、急性肠损伤24h组(AII24h组)、急性肠损伤36h组(AII36h组)、急性肠损伤48h组(AII48h组)。采用结肠内注入醋酸(Ace-tic acid)法制备AII大鼠模型,NS组注入等量NS,空白对照组不作任何处理。分别于注入醋酸后12、24、36、48 h及注入NS后48 h采集标本,空白对照组亦于48 h后采集标本,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测大鼠BALF及各种组织中SP-A的含量。结果:①各组大鼠BALF中SP-A的含量明显高于肺、大肠、皮肤、肝组织,有极显著性差异(P<0.01);肺组织SP-A含量其次,与其他组织比有显著性差异(P<0.05),小肠组织中无SP-A表达。②NS组、空白对照组BALF、肺、大肠、肝中SP-A的含量较AII36h组高,差异有极显著性(P<0.01)。③AII时间延长,AII各组BALF、肺组织、大肠组织中SP-A的含量下降,至AII36h时含量降至最低;随后有回升趋势。④大肠组织与BALF、肺、皮肤、肝组织中SP-A含量的相关性比较,相关系数r分别为0.292,0.378,0.137,0.518。结论:①大鼠SP-A的合成与分泌具有一定特异性;②BALF、肺、大肠、肝组织中SP-A含量的变化与AII的严重程度有一定的相关性;③大鼠大肠组织中SP-A表达的变化与肝、肺组织中SP-A表达的变化一致性较好。
- 郑继生李志军沈延飞董雷李敏静丁志山蔡宛如
- 关键词：大肠
- 梗阻性黄疸并发肝损伤机制研究概况被引量：10
- 2008年
- 张喜平黄鑫梅沈延飞
- 关键词：梗阻性黄疸肝损伤机制病理生理改变纤维组织增生胆道系统肝细胞坏死
- 特发性肺间质纤维化的中医治疗现状被引量：1
- 2011年
- 探讨了特发性肺纤维化的中医病因病机,认为外邪侵袭、肺肾亏虚为其病因,痰瘀凝结、肺络痹阻为其主要病机。其病位在肺,但与脾、肾、肝、心等脏息息相关。目前主要分为急性加重期、慢性迁延期和重症多变期,以益肺肾、化痰瘀、通肺络为其治疗总则,简要介绍了各期的常用方药。
- 沈延飞黄鑫梅蔡宛如
- 关键词：特发性肺纤维化中医治疗
- 金元四大家对喉痹的辨证论治被引量：3
- 2011年
- 通过论述金元四大家对喉痹的不同论治特色来探究古代中医对喉痹的认识与治疗,并通过探讨金元四大家对喉痹的病因、病机及临床治疗方面提出的新理论与经验来指导现阶段耳鼻喉科中医生的临床。为中医治疗喉痹的发展提供进一步的理论参考依据。
- 黄鑫梅沈延飞郑沙盟
- 关键词：喉痹金元四大家辨证施治
- 梗阻性黄疸并发急性肾衰竭机制的研究概况被引量：2
- 2008年
- 张喜平沈延飞黄鑫梅
- 关键词：梗阻性黄疸急性肾衰竭并发壶腹周围癌胆道结石胆管狭窄
