沈青丽
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- siRNA抑制宫颈癌SiHa细胞株HPV16 E6和E7基因的研究
- RNA干扰(RNAinterference，RNAi)是外源双链RNA(dsRNA)导入细胞中，与dsRNA同源的mRNA受到降解，其相应基因受到抑制的现象，因其可以引起特异性的基因沉默，所以被广泛用于基因功能研究和疾病...
- 沈青丽
- 关键词：宫颈癌病毒癌基因
- 文献传递
- 人MutS同源蛋白2(hMSH2)过表达的肺癌细胞模型的构建
- 2017年
- 目的构建人Mut S同源蛋白2(h MSH2)过表达的肺癌细胞模型,探究h MSH2分子介导γδT细胞杀伤肺癌细胞的效应。方法 PCR扩增h MSH2编码序列,同源重组法构建h MSH2-EGFP融合蛋白过表达载体;转染肺癌细胞系NCI-H520细胞以构建h MSH2分子过表达的NCI-H520细胞模型;Western blot检测细胞中h MSH2分子表达,流式细胞计量术检测细胞膜上h MSH2分子表达,体外扩增人外周血单个核细胞中的γδT细胞,乳酸脱氢酶释放法检测γδT细胞对过表达h MSH2的NCI-H520细胞的杀伤效率。结果获得h MSH2编码序列(2 805 bp),构建Fugw-h MSH2重组载体,酶切鉴定结果与预期目的条带大小相符;h MSH2-EGFP融合蛋白在NCI-H520细胞中得到表达,过表达h MSH2的NCI-H520细胞表面的h MSH2分子水平显著升高(P<0.001);γδT细胞对过表达h MSH2的NCI-H520细胞的杀伤效率较野生型NCI-H520细胞显著升高(P<0.05)。结论成功构建h MSH2分子过表达的肺癌细胞模型;细胞膜上表达水平上调的h MSH2分子增强了γδT细胞对肺癌细胞的细胞毒作用。
- 陆必超沈青丽李文利李娟陈慧代玉梅何维
- 关键词：ΓΔT细胞
- 基因芯片筛选上调miRNA-205表达后HeLa细胞相关基因被引量：6
- 2012年
- 目的:应用基因表达谱芯片技术筛查上调微小RNA-205(miR-205)表达后人宫颈腺癌细胞株HeLa细胞中差异表达基因,并探讨其功能及上调miR-205致癌机制。方法:应用含有23 232条人类全长基因的cDNA表达谱芯片,对上调miR-205表达的HeLa细胞及HeLa细胞原株的基因表达谱进行分析。结果:与HeLa细胞原株相比,上调miR-205表达的HeLa细胞中有差异表达的基因共172条,其中34条上调,138条下调。结论:基因芯片技术能够有效筛查出上调miR-205表达后HeLa细胞中差异表达基因,miR-205引发宫颈癌是多因素多基因共同作用的结果。
- 韦丽娅姚婷婷陈庆瑜沈青丽林仲秋
- 关键词：宫颈肿瘤HELA细胞芯片分析技术微RNAS
