温玉婷
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道炎症、气道高反应性(AHR)的影响,为CVA的治疗提供理论依据。方法 40例CVA患者随机分为A、B两组,每组20例,另设正常对照组(N组)。A、B两组均予吸入布地奈德200μg,2次/d,A组吸入疗程为8周,B组吸入疗程为半年;记录A、B两组咳嗽症状缓解时间,比较3组治疗前后诱导痰嗜酸性粒细胞比值(EOS%)、肺功能及AHR的差异。结果 A、B两组患者经治疗后咳嗽症状多于4～8周左右完全缓解。A、B两组治疗前诱导痰EOS%高于N组(P<0.05);A、B两组治疗前均存在AHR,但肺功能与N组无明显差异(P>0.05);A组治疗后诱导痰EOS%下降(P<0.05),AHR无明显改善(P>0.05),A组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);B组治疗后诱导痰EOS%降至正常、AHR较前降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。B组治疗后诱导痰EOS%、AHR与A组治疗后相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CVA患者经吸入皮质激素治疗后咳嗽症状可在较短时间内缓解,但其病理生理改变仍在持续,长疗程吸入激素治疗更有利于改善CVA的气道炎症及AHR。
- 钟雪莺左万里黄炎明仝金斋张春来温玉婷黄积雄
- 关键词：布地奈德咳嗽变异性哮喘诱导痰气道炎症气道高反应性
- 孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究
- 2013年
- 目的 观察孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的治疗作用。方法根据诱导痰嗜酸性粒细胞百分比（EOS％）将AECOPD患者分组，A、B组患者EOS％≥3％，C、D组患者EOS％〈3％，每组20例。四组均使用抗生素等基础治疗，A组及c组加用孟鲁司特口服，10mg，QN，疗程均为14天。四组患者分别在人院第1天及第14天进行CAT评分，记录肺功能中FEV1、FEV1％pre的变化，动脉血气分析中的Pa02、PaC02、PaO2/FiO2，检测诱导痰中EOS％及半胱氨酰白三烯（CysLTs）的水平。结果与B、C组比较，A组治疗后CAT评分、PaO2、PaCO2、PaOJFi02各项指标均显著好转（P〈0．05）；FEVl、FEVl％pre也有好转，但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组治疗后诱导痰EOS％及CysLTs水平较B组显著下降（P〈0．01）。诱导痰EOS％、CysLTs水平与CAT评分呈正相关，与FEV1、FEV1％pre、PaO2、PaO2/FiO2呈负相关（P〈0．05）。诱导痰EOS％与CysLTs水平呈正相关（P〈0．05）。结论孟鲁司特可改善气道内嗜酸性粒细胞计数升高的AECOPD患者的临床症状和生活质量，改善患者血气，减轻气道炎症；半胱氨酰白三烯可能在其中发挥重要作用。
- 温玉婷左万里黄炎明钟雪莺黄积雄
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期孟鲁司特诱导痰嗜酸性粒细胞
- 标准桃金娘油治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察标准桃金娘油治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法将86例AECOPD患者随机分为对照组(A组,n=44)和治疗组(B组,n=42)。A组为抗生素及氧疗等基础治疗,B组为基础治疗外加口服标准桃金娘油治疗,300 mg×3次/天;14天后分别测定两组患者临床症状、生活质量及血气分析、肺功能等指标。结果 A、B组用药后临床症状评分为(4.6±0.8)分及(3.8±0.9)分;生活质量评分为:(7.2±0.9)分及(6.3±1.1)分。治疗组较对照组在治疗后临床症状、生活质量评分下降更显著;比较PaO2、PaCO2、氧合指数、肺通气功能等指标改善程度B组亦明显优于A组(P<0.05)。结论标准桃金娘油可改善AECOPD患者血气、肺功能及临床症状,提高生活质量,其作用机制可能与减轻气道炎症、修复气道粘液-纤毛清除功能有关。
- 温玉婷
- 关键词：标准桃金娘油慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道炎症
- 生物标志物、CT评价咳嗽变异性哮喘气道重塑的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨诱导痰神经生长因子(NGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及高分辨CT在评价咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道重塑中的作用。方法将50例确诊为CVA的患者设为CVA组,20例健康体检者设为正常对照组(N组),受试者行肺通气功能、诱导痰及胸部高分辨CT(HRCT)检查,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导痰中NGF、MMP-9浓度,计算气道壁的厚度(T)、气道壁面积(WA)、气道壁面积占气道总截面积的百分比(WA%),并应用体表面积(BSA)对T、WA进行校正。结果与N组比较,CVA组诱导痰NGF、MMP-9浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CVA组与N组相比,肺通气功能(FEV1、FVC、MMEF)差异无统计学意义(P>0.05)。CVA组T/BSA、WA/BSA、WA%测定值与N组相比,差异有统计学意(P<0.05)。CVA咳嗽患者诱导痰NGF浓度与WA/BSA、WA%和T/√BSA呈正相关(r=1.103、0.846、0.917,均P<0.05);诱导痰MMP-9浓度与WA/BSA、WA%和T/√BSA呈正相关(r=0.742、1.020、0.694,均P<0.05)。结论诱导痰NGF、MMP-9可作为评价CVA气道重塑的生物标志物,HRCT检查可作为无创手段更广泛用于气道重塑的评估。联合生物标志物及高分辨CT可更全面评价CVA患者气道重塑情况,从而更好地指导临床治疗。
- 钟雪莺黄炎明温玉婷
- 关键词：气道重塑基质金属蛋白酶-9高分辨CT
- 干扰S100A4在屋尘螨诱导的哮喘气道上皮屏障功能的作用被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨干扰16HBE细胞中S100A4基因表达后,HDM(屋尘螨)诱导的气道上皮屏障功能和信号蛋白的变化。方法:合成靶向S100A4基因的siRNA,采用脂质体转染正常16HBE细胞,PCR和Western blot检测干扰效果,并使用HDM刺激正常和干扰后的16HBE细胞,检测跨细胞电阻、FITC通透性,以及屏障蛋白(E-cadherin、β-catenin)、下游信号分子VEGFR2/p-VEGFR2表达的变化。结果:siRNA干扰后成功抑制16HBE细胞的S100A4基因和蛋白表达。HDM引起正常16HBE细胞TEER减少和FITC通透性增加,干扰S100A4可抑制HDM对跨细胞电阻和FITC通透性的损害。HDM刺激导致E-cadherin、β-catenin表达下调,干扰S100A4可减轻HDM对16HBE细胞屏障蛋白的破坏。HDM刺激后引起培养液中S100A4释放增加,细胞p-VEGFR2表达显著增加,而siRNA干扰后的16HBE细胞p-VEGFR2的表达仅轻度增加。结论:S100A4在HDM诱导的气道上皮细胞屏障损害中具有重要作用,可为哮喘的防治提供重要科学依据。
- 黄超文赵强钟雪莺温玉婷梁丽萍黄炎明
- 关键词：哮喘血管生成因子
