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滕林: 作品数：34 被引量：92H指数：5; 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金宜昌市科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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内质网应激蛋白CHOP-10在缺血缺氧诱导人主动脉内皮细胞损伤中的作用被引量：5: 2016年; 目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组以及缺血缺氧+阿托伐他汀组(0.l mol/L、1.0 mol/L、10.0mol/L),缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组采用CHOP-10 shRNA下调CHOP-10的基因表达;24 h后采用RT-PCR法检测细胞中CHOP-10的基因表达,Western blot法检测CHOP-10、Caspase-3和Caspase-8的蛋白水平;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用CCK8法测定细胞增殖活力。结果与正常对照组相比,HAEC在缺血缺氧损伤时CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达增加(P<0.01),细胞增殖活力明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀能呈浓度依赖性地抑制HAEC CHOP-10表达,而缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组或缺血缺氧+阿托伐他汀组,炎性介质IL-6、TNF-α的分泌也相应减少,细胞凋亡下降,增殖活力明显增加(P<0.01)。结论缺血缺氧损伤可引起血管内皮细胞发生ERS及炎症反应,导致细胞增殖活力下降,凋亡增加,CHOP-10基因沉默或应用阿托伐他汀干预可减轻缺血缺氧时ERS及炎症反应而对血管内皮细胞产生保护作用。; 滕林杨伟周飞姜玉蓉彭家琴曹春雨李松丁家望杨俊; 关键词：内质网应激

Toll样受体4在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织中的表达被引量：5: 2011年; 目的动态监测多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠肾组织中Toll样受体4（TLR4）蛋白的表达变化，探讨TLR4在MODS早期肾损伤中的作用。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。将40只成年雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为正常对照组（8只）、MODS模型组（32只），模型组又分为造模后6，12，24，48h不同时相，每组8只。采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖（LPS）制备MODS模型，对照组予以腹腔注射等量的生理盐水，造模完成后在不同的时相点搜集标本。肉眼、光镜观察肾组织的形态结构变化；采用流式细胞技术（FCM）测定肾组织和外周血白细胞表面TLR4蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析（SNK法）。结果（1）正常对照组肾组织结构无改变；MODS组肾组织损伤较重。（2）流式细胞技术结果显示：与对照组比较，造模后6h肾组织TLR4的表达开始增高，但差异无统计学意义，12h达到高峰（P〈0．01），24h开始下降（P〈0．01），48h与对照组差异无统计学意义。与对照组比较，造模后外周血白细胞表面TLR4的表达6～48h组均有明显增加（P〈0．01）。外周血WBC表面的TLR4与肾组织TLR4质量分数变化之间呈正相关，相关系数（r）0．893（P〈0．05）。结论在MODS的早期，大鼠肾组织TLR4表达迅速上调，高表达的TLR4可能在MODS肾损伤的发病中起重要作用。; 滕林余旻李俊明刘先哲; 关键词：多器官功能障碍综合征 TOLL样受体4 全身炎症反应综合征肾组织病理改变

替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变患者PCI术后的应用被引量：2: 2015年; 目的探讨替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变经皮冠状动脉介入治疗患者中的效果及安全性。方法选择120例接受经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者作为临床观察对象,随机分为替罗非班组(n=64)与对照组(n=56),对照组常规用药,替罗非班组在常规用药基础上予替罗非班治疗。比较两组在术后即刻TIMI血流、校正TIMI帧数、术后48 h的血小板计数和血小板集聚率与术后30 d的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);同时观察术后30 d的主要不良心血管事件(MACE)发生率和出血事件发生率。结果替罗非班组术后TIMI血流改善显著,达TIMI 3级血流明显高于对照组,术后校正TIMI帧数及术后48 h血小板集聚率均低于对照组(P<0.05);替罗非班组术后30 d LVEF高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD均低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后30 d,替罗非班组心绞痛、心肌梗死、MACE发生率显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论对于需要经皮冠状动脉介入术治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者,合理使用替罗非班,能够有效提高心肌灌注水平,保护心功能,降低MACE的发生率,且不增加出血事件发生率,值得在临床中加以推广。; 姜玉蓉李颖杨俊丁家望陈智浩滕林李松张炯李莉吴辉吴辉; 关键词：糖尿病经皮冠状动脉介入术替罗非班

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展被引量：3: 2008年; 滕林刘先哲; 关键词：TOLL样受体-4 脓毒症器官功能障碍综合征全身炎症反应脓毒性休克病理生理改变

人参皂苷compound K对小鼠心肌梗死后心室重构的保护及免疫机制研究被引量：12: 2016年; 目的:探讨人参皂苷compound K(CK)对急性心肌梗死小鼠梗死纤维瘢痕比和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、CK组(各15只)。假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠液10m L·kg^(-1)·day^(-1),人参皂苷CK组灌胃给予人参皂苷CK10 m L·kg^(-1)·day^(-1)(浓度0.2%)。14d后心脏超声检测各组心功能改变,HE染色和Masson染色检测各组心肌坏死和梗死纤维瘢痕比,ELISA法检测各组小鼠术后第7d、14d血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL^(-1)0水平,流式细胞技术检测各组小鼠脾脏调节性T细胞(Treg)变化。结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P<0.05),第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著升高(P<0.05),第14天后无明显改变,而IL^(-1)0第7天和第14天,差异有统计学意义(P<0.05),而脾脏Treg细胞比例显著降低(P<0.05)。与模型组相比,人参皂苷CK组心功能显著改善,心肌坏死减少,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P<0.05)。第7天血清中TNF-α和IL-6表达水平显著下降(P<0.05),第14天无差异,而IL^(-1)0第7天和14天均表达增加(P<0.05)。脾脏Treg细胞比例显著增加(P<0.05)。结论:人参皂苷CK对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能是增加调节性T细胞比例,并减轻炎症损伤。; 杨伟滕林丁家望李松杨简吴辉杨俊; 关键词：心肌梗死心室重构心力衰竭调节性T细胞

C/EBP同源蛋白-10在缺血缺氧诱导人主动脉平滑肌细胞迁移中的作用: 2016年; 目的:探讨人主动脉血管平滑肌细胞(T/G HA-VSMC)在缺血缺氧时内质网应激蛋白CHOP-10的表达与细胞迁移的关系。方法:将传代培养的T/G HA-VSMC分为正常对照组及缺血缺氧组。缺血缺氧组又分为CHOP-10基因沉默组以及阿托伐他汀干预组;24 h后采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中CHOP-10的表达;ELISA法检测细胞培养液中MMP-9及MMP-2的浓度;Transwell趋化小室测试细胞迁移情况。结果:与正常对照组相比,缺血缺氧组CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞培养液中MMP-9及MMP-2的浓度明显增加(P<0.01),且细胞迁移率也显著增加(P<0.01)。而CHOP-10基因沉默或用阿托伐他汀干预后,MMP-9及MMP-2的分泌减少,且显著抑制细胞的迁移率(P<0.01)。结论:缺血缺氧可引起人VSMC内质网应激,通过上调CHOP-10的表达及基质金属蛋白酶的分泌促进细胞迁移;而下调CHOP-10或阿托伐他汀干预可能影响通过CHOP-10的表达减轻内质网应激抑制细胞迁移。; 滕林周飞杨伟姜玉蓉曹春雨杨简王雅琴陈勇李松丁家望杨俊; 关键词：内质网应激血管平滑肌细胞

死亡生物学标记物在急性肺损伤中的研究进展: 2008年; 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种以严重的、持续性的低氧血症,进行性肺气体交换功能障碍引起呼吸困难为主要症状的临床综合征。其较高的发病率和病死率迫切需要临床医生掌握一些临床和/或生化参数去准确判断患者的病情进展状态。本文将着重研究在ALI中引起患者病死率升高的一些生物学标志。这些标志不仅可以作为疾病严重程度的判断指标,而且在某些情况下,可以加深我们对ALI病理生理学的整体理解。; 滕林刘先哲; 关键词：急性肺损伤生物学标记物临床综合征疾病严重程度生物学标志病理生理学

双封堵器介入治疗儿童室间隔缺损修补术后残余漏1例: 2021年; 室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)是儿童常见的先天性心脏病,约占先心病的20%[1]。儿童VSD既往以外科手术治疗为主,不仅需要开胸、建立体外循环,而且还有创伤大、伤口感染风险大、手术时间及住院时间长等缺点[2]。近年来,虽然随着介入封堵治疗技术的快速发展,许多VSD患者可以接受介入封堵治疗。然而,对于多孔性VSD,因其解剖结构复杂,封堵较困难,其介入治疗存在一定的局限性[3]。现将双封堵器介入术成功治疗1例儿童VSD修补术后残余漏的病例报道如下。; 张再强丁家望滕林李丁扬; 关键词：室间隔缺损残余漏介入治疗封堵

缺氧诱导P21表达上调抑制大鼠胚胎H9C2心肌细胞增殖被引量：1: 2017年; 目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞增殖抑制;恢复正常培养,则P21表达也回归正常水平,G1期细胞周期阻滞解除,细胞增殖恢复。采用si-RNA干扰P21表达,则解除了低氧诱导的G1期细胞周期阻滞,并显著缓解了低氧诱导的细胞增殖抑制。结论:P21是低氧诱导H9C2细胞增殖抑制的关键因子,抑制P21表达能促进急性心肌梗死后心肌功能恢复。; 周飞滕林杨伟曹春雨李松杨俊丁家望; 关键词：心肌修复 P21 H9C2细胞

多器官功能障碍综合征大鼠肾组织细胞外基质损伤被引量：1: 2012年; 目的检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠肾组织及血清中变化，探讨细胞外基质的破坏与MODS肾功能衰竭的关系。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。将40只成年雄性SD大鼠（随机数字表法）分为健康对照组（8只）、MODS模型组（32只），模型组又分为造模后6、12、24、48h不同时点，每组8只。采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖（LPS）制备MODS模型：大鼠左眼球取血2ml／100g，在放血4h后予无菌腹腔注射LPS5mg／kg。对照组予以腹腔注射等量的生理盐水，造模完成后在不同的时相点搜集标本。血生化检测各组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）的变化；光镜及电镜观察肾组织的形态及超微结构变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中Ⅳ型胶原及MMP-9的浓度变化；western印迹技术测定肾组织中Ⅳ型胶原及MMP-9的蛋白水平。组问比较采用单因素方差分析（SNK法）。结果（1）与对照组相比，MODS组各个时点肾功能损害较为明显，cr及BUN均明显增高（P〈0．05）。（2）光镜下对照组肾组织结构无改变；MODS组肾组织损伤较重。电镜下对照组肾组织基底膜胶原纤维连续完整，MODS组肾组织基底膜水肿、胶原纤维分布缺损明显。（3）与对照组比较，造模后6～48h，MODS组大鼠血清中MMP-9水平均明显增高，于造模后12h达到高峰（P〈0．05）。造模后血清Ⅳ型胶原的质量浓度各组均高于对照组，6～12h组升高不明显（P〉0．05），24～48h显著高于对照组（P〈0．01）。（4）造模后肾组织MMP-9的浓度6—12h比对照组明显增加（P〈0．01），24h达到高峰（P〈0．01），随后48h下降。造模后各组肾组织Ⅳ型胶原的质量浓度均较对照组明显降低（P〈0．05）。结论细胞外基质的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素，可能成为MODS早期�; 袁玉荣滕林余曼刘先哲; 关键词：多器官功能障碍综合征基质金属蛋白酶-9 细胞外基质全身炎症反应综合征

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