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参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响被引量：4: 2011年; 目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响。方法:参照Rice法制备新生大鼠HIBD模型,将7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)和参附治疗组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为HI后6、12、24和72 h 4个亚组。用免疫组织化学方法检测病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平。结果:C组和SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均较S组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。eIF2α(p)、ATF4在HI后12 h达到高峰。HI后6、12、24、72 h SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均低于相应时间点的C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HIBD后大鼠病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平明显升高,SFI下调HIBD新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。; 潘红王军曹修丽朱冠南李燕; 关键词：未折叠蛋白反应缺氧缺血性脑损伤参附注射液

Omi／HtrA2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化被引量：2: 2012年; 目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠顶叶皮质中Omi／HtrA2的表达变化，进而探讨其在HIBD中的可能作用。方法将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组（制作新生大鼠HIBD模型），并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24h、72h4个亚组。分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查：不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态．并采用免疫组化染色和Westem blotting检测病变侧脑组织中Omi／HtrA2蛋白的表达变化。结果（1）行为学检查：术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常。术后假手术组测定结果同前。模型组大鼠中18只不能翻身，20只出现夹尾右旋，还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在。（2）脑大体形态观察：模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重，24h时苍白、水肿明显，体积明显大于对侧。假手术组大鼠大脑半球左右对称，未见任何病理变化。（3）Western blotting结果：模型组Omi／HtrA2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高，差异均有统计学意义俨〈0．05）。Omi／HtrA2在HIBD后6h开始表达，24h达高峰，随后开始下降。（4）免疫组化染色结果：模型组病变侧大脑皮层Omi／HtrA2阳性细胞数在HIBD后24h达到高峰．随后降低，与假手术组在各时问点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层Omi／HtrA2的表达水平明显升高，并具有时间差异性，表明其参与了HIBD的病理过程，可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。; 朱冠南王军潘红曹修丽李燕; 关键词：缺氧缺血性脑损伤 OMI/HTRA2 大脑皮质新生大鼠

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内质网应激相关因子的表达被引量：3: 2011年; 目的观察内质网应激相关因子氧调节蛋白150(ORP150)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑皮质内的表达,探讨内质网应激在新生大鼠HIBD中的作用。方法新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组和缺氧缺血(HI)组。每组按照观测的时间点不同分为3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d 6个亚组,每个亚组8只。在每个时间点将大鼠断头后取皮质脑组织匀浆,用Western blot方法检测不同时间点其脑皮质ORP150及CHOP的动态变化。用原位末端标记法检测相应时间点光镜下其脑皮质组织的凋亡细胞数。结果 1.HI组CHOP表达水平在HIBD后各时间点均高于假手术组(P<0.05),且在24 h达到高峰;ORP150表达水平在完成HIBD后3 h开始增加,6 h达到高峰,后逐渐下降,7 d时与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.HI后3 h,HI组即发现结扎侧脑皮质有少量的凋亡细胞,随着HI时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24 h达到高峰后下降。3.CHOP的表达变化与神经细胞凋亡时间趋势呈正相关(r=0.911,P<0.05)。结论 HIBD诱发了内质网应激,可能通过上调ORP150表达参与启动未折叠蛋白反应过程,而通过上调CHOP表达诱导神经细胞凋亡的发生。; 曹修丽王军徐艳李燕朱冠南潘红; 关键词：内质网应激 C/EBP同源蛋白缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠磷酸化真核翻译起始因子2α和激活转录因子4表达的变化被引量：2: 2011年; 目的:了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后磷酸化真核翻译起始因子2α[eIF2α(p)]、激活转录因子4(ATF4)表达的变化。方法:7日龄新生SD大鼠80只,随机分为2组:假手术组和HIBD组,每组各40只。HIBD组采用Rice方法建立新生大鼠HIBD模型,分别于缺氧缺血(HI)后6、12、24和72 h取其脑组织切片,采用免疫组织化学方法检测病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4蛋白的表达。假手术组不行缺氧缺血处理,采用同样方法检测其eIF2α(p)、ATF4蛋白的表达。结果:假手术组eIF2α(p)、ATF4蛋白少量表达,各时间点无明显变化(P>0.05);HIBD组6 h可以观察到较多eIF2α(p)、ATF4蛋白,12 h达到高峰,72 h明显减少,但仍高于假手术组。HIBD组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HIBD组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:eIF2α(p)、ATF4参与了新生大鼠HIBD病理生理过程。HIBD可能诱发了内质网应激反应,启动了PKR样内质网激酶(PERK)介导的未折叠蛋白应答(UPR)通路。; 潘红王军朱冠南曹修丽李燕; 关键词：未折叠蛋白反应缺氧缺血性脑损伤

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潘红

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