王姣琦
- 作品数：24 被引量：21H指数：3
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省产业技术研究与开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制。方法建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化;MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响。结果与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P<0.05)。分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程。
- 郭娜何金婷胥桂华王姣琦李宗树莽靖徐忠信
- 关键词：JAGGED1OGDNOTCH信号通路
- 血管性认知障碍与NMDA受体相关通路研究进展被引量：2
- 2019年
- 当今社会人口老龄化趋势日益突出,各种年龄相关疾病的发病率及患病率均有所上升,认知功能障碍作为神经内科常见疾病,其致病因素复杂、症状多种多样,前期轻微的症状常被患者及家属忽略,增加了诊断的难度,甚至延误了最好的治疗时机,给社会带来了重大的医学与社会问题。阿尔滋海默病(AD)与血管性认知障碍(VCI)是导致人群发生认知功能障碍的两大主要疾病。
- 张欣徐忠信何金婷王姣琦
- 关键词：受体结合血管性认知功能障碍通路研究
- SARA低表达对Activin A/Smads环路活性的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨下调Smad锚捉蛋白(SARA)表达对Activin A/Smads环路活性的影响。方法利用RNA干扰技术,设计靶向大鼠SARA基因的短发卡RNA(shRNA),瞬时转染激活素A(ActA)高表达的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞。转染48h后倒置荧光显微镜观察转染效率,实时定量PCR、Western blot检测SARA基因的表达情况。对阳性转染组及阴性转染组细胞换液3h后,Western blot检测Smad3总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果靶向SARA基因的SARA-shRNA及对照NC-shRNA质粒的转染效率均超过70%。转染48h后,SARA基因转录及蛋白水平的表达显著降低。细胞换液3h后,与NC-shRNA组比较SARA-shRNA组Smad3总蛋白及磷酸化蛋白下调44%和57%。结论 SARA基因低表达下调ActA/Smads环路活性。
- 石晓花王姣琦刘洪雨董玥纪秋野崔杨何金婷莽靖徐忠信
- 关键词：SARASMAD3
- Activin A介导的短时程抗脑缺血损伤信号环路作用机制研究
- 脑局部血流中断或减少所致的神经细胞缺血损伤是脑梗死的主要病理生理基础。在其干预手段中,血管再通治疗已成为目前临床的主要策略之一。但因受时间窗及血运重建率等的限制,血管再通干预策略目前仅有少数患者受益。包括接受血管再通治疗...
- 王姣琦
- 关键词：缺血性脑损伤激活素A
- 文献传递
- 他汀类药物应用对自发性脑出血发生及转归的影响被引量：3
- 2020年
- 脑出血(ICH)占脑血管疾病的10%至15%,是脑血管病致死率与致残率均高的一类亚型,院内死亡率高达40%。自发性脑出血,是一种原发性非外伤性脑实质出血[1]。他汀类药物,可限制胆固醇合成,增加血中LDL-胆固醇颗粒的清除率[2],是治疗动脉硬化疾病常用药物,脑出血患者应用他汀类药物以及应用他汀类药物对自发性脑出血有何影响尚不清楚,本文就他汀类药物应用对自发性脑出血发生与转归作一简要综述。
- 李政石晓花王姣琦莽靖徐忠信
- 关键词：自发性脑出血脑实质出血非外伤性院内死亡率
- Smads mRNA在神经元样细胞氧糖剥夺中的表达变化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨Smads mRNA在神经元样PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化。方法鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的神经元样转化,微管相关蛋白(Microtubule-associated protein 2,MAP2)染色,共聚焦显微镜验证其神经元特性。利用连二亚硫酸钠(Na2S2O4,1mmol/L)构建氧糖剥夺模型(oxygen-glucosedeprivation,OGD),模拟神经细胞缺血性损伤。实时定量RT-PCR检测神经元样细胞OGD 0,3和6h后Smad2、4、7基因mRNA的表达变化。结果成功诱导神经元样PC12细胞。OGD处理3h后细胞Smad2、4、7基因mRNA的表达与OGD0h组相比明显升高,分别超过17.7%,413.4%,75.2%。OGD6h,Smad2、7基因mRNA的表达较OGD0h组下调80.9%,57.4%,Smad4mRNA表达较OGD3h组下调73.0%,但与OGD0h相比,表达提高38.8%。结论 ActA/Smads通路激活发生在神经元样细胞OGD损伤的早期(OGD3h);Smad7转录水平上参与该通路的负性调节过程。
- 王姣琦何金婷李宗树胥桂华莽靖徐忠信
- 关键词：SMAD2SMAD7OGD
- SOD1基因p.H44R罕见位点突变致肌萎缩侧索硬化症1例报告并文献复习
- 2023年
- 目的探讨SOD1基因常见突变位点的临床特点,为肌萎缩侧索硬化症(ALS)的早期识别、诊断及病程评估提供帮助。方法回顾性分析1例SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变致ALS患者的临床资料及基因检测结果,并结合文献讨论。结果本例患者以右下肢疼痛、无力伴肌肉萎缩起病,感觉系统无阳性体征,肌电图提示未受累肢体出现亚临床的神经源性改变,经全外显子测序发现SOD1基因第二外显子c.131A>G:p.H44R突变,该变异为罕见变异。结论ALS早期诊断困难,不同基因位点突变致ALS的临床表现存在差异。基因检测可辅助诊断,在疾病早期具有一定鉴别意义。
- 王雅欢杨偲刘洪雨何金婷王姣琦
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元病临床分型基因型
- 下调Smad7表达对PC12细胞OGD损伤的影响
- 2014年
- 目的探讨抑制Smad7基因表达对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的影响及其机制。方法利用PC12细胞OGD模型体外模拟神经细胞缺血性损伤,通过RNA干扰技术,沉默Smad7基因表达,实时定量PCR、Western blot检测Smad7基因的表达情况,MTT检测下调Smad7基因表达对细胞OGD损伤存活率的影响,Western blot检测Activin A(ActA)蛋白的表达情况。结果体外合成的siRNA转染可下调Smad7基因转录及蛋白水平的表达;经OGD16h,阳性转染组细胞存活率较阴性组显著增加,阳性转染组细胞ActA蛋白表达较阴性组显著升高。结论Smad7可负向调控缺血损伤诱导的ActA/Smads通路激活过程,抑制其表达能够发挥神经保护作用。
- 王一鸣程也付丹阳王勇涛王姣琦梅春丽莽靖徐忠信
- 关键词：SMAD7氧糖剥夺
- microRNA与大动脉粥样硬化型脑梗死
- 2021年
- 在病因和发病机制的TOAST分型中,以大动脉粥样硬化型脑梗死最为常见。随着分子生物学技术的发展,越来越多的microRNA被发现参与机体代谢的各个途径,对动脉粥样硬化斑块形成起到重要调节作用。本文针对大动脉粥样硬化型脑梗死发生、发展的关键环节,综述了microRNA在其中的作用和预测价值。
- 李政王姣琦徐忠信
- 关键词：TOAST分型动脉粥样硬化斑块形成MICRORNA病因和发病机制
- 磷酸化Smad3在神经元样细胞氧糖剥夺中的表达变化
- 2015年
- 目的探讨磷酸化Smad3蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化。方法利用鼠神经生长因子(NGF)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)向神经元样细胞转化,应用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(Na2S2O4)构建氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD),体外模拟神经元缺血性损伤。MTT检测神经元样细胞OGD 0,3,6和12h存活率,Western blot检测OGD前后磷酸化Smad3蛋白表达。结果成功建立神经元样PC12细胞的OGD模型;OGD 3h后细胞存活率显著下降,至OGD 12h降至最低54.7%;细胞内磷酸化Smad3表达在OGD 3、6h与OGD 0h组相比略升高,至OGD 12h时明显降低。结论磷酸化Smad3参与在神经元样细胞OGD早期ActA/Smads通路的活化。
- 徐仲航王一鸣王勇涛王姣琦何金婷莽靖邵延坤徐忠信
- 关键词：OGD
