王永翔
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 塞来昔布联合PDTC对人结肠癌细胞HT--29的抑制增殖和促凋亡作用及其机制
- 目的 研究环氧合酶抑制剂塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对人结肠癌细胞的抑制增殖和促凋亡作用及其对COX-2、NF-kB、Caspase-3基因表达的影响，探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制 方法 ...
- 王永翔
- 关键词：塞来昔布结肠癌增殖凋亡
- 文献传递
- 光辉霉素A对人胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的观察光辉霉素A(MIT)对人低分化胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的作用,以及对转录因子Sp1和乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度的MIT作用于胃癌BGC823细胞,以Cell Counting Kit-8(CCK8)法测定对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定对细胞凋亡的影响;以细胞划痕法观察对细胞迁移能力的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法定量测定细胞内Sp1和Hpa mRNA表达的变化。结果 MIT抑制胃癌BGC823细胞增殖的效应呈浓度和时间依赖性(P均<0.05);不同浓度(0、0.15、0.30、0.60μmol/L)的MIT作用于胃癌BGC823细胞24 h后,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而增加,分别为(2.100±0.985)、(13.533±0.777)、(21.533±0.874)、(27.500±0.964)%,即MIT促进胃癌BGC823细胞的凋亡呈浓度依赖性(P<0.05);MIT对胃癌BGC823细胞迁移的抑制作用具有量效和时效性;胃癌BGC823细胞Sp1和Hpa mRNA表达量随MIT浓度的增加而降低(P均<0.05)。结论 MIT对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移影响可能通过抑制Sp1、Hpa的表达而实现。
- 马西强刘庆彤谢江柳王永翔王洋陈永华师水生
- 关键词：胃肿瘤转录因子SP1乙酰肝素酶凋亡迁移
- 丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均<0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均<0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。
- 王洋师水生刘庆彤谢江柳马西强王永翔
- 关键词：丙戊酸钠增殖抑制率哺乳动物雷帕霉素靶蛋白磷酸化蛋白激酶B
- 塞来昔布联合PDTC对人结肠癌细胞HT-29的抑制增殖和促凋亡作用及其机制被引量：5
- 2014年
- 目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布(30、60、120、240μmol/L)(单药组)以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC(50、100μmol/L)(联合组)分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强(P均<0.05);同时检测到COX-2、NF-κB mRNA的表达降低(P均<0.05),Caspase-3表达升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显(P均<0.05)。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。
- 王永翔师水生王洋马西强谢江柳刘庆彤陈永华
- 关键词：塞来昔布吡咯烷二硫氨基甲酸结肠癌增殖
- CXCL12/CXCR4轴与胃癌细胞侵袭转移关系的研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究趋化因子CXCL12对胃癌BGC-823细胞体外侵袭、转移能力的影响,进一步探讨CXCL12/CXCR4轴在胃癌侵袭、转移过程中的机制。方法采用Transwell法、real-time PCR法及免疫荧光法分别检测经不同浓度CXCL12处理后的胃癌BGC-823细胞侵袭能力的变化、MMP-2 mRNA表达量的变化、MMP-2蛋白表达的变化。结果与空白对照组比较,CXCL12不同浓度组穿膜细胞数和MMP-2 mRNA表达量均显著增多(P<0.001)。上述指标在CXCL12不同浓度组间比较,除200 ng/ml组与100 ng/ml组间相比,差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.001);免疫荧光结果显示,随着CXCL12浓度的升高,胃癌BGC-823细胞MMP-2蛋白表达增强。结论 CXCL12能增强胃癌BGC-823细胞的体外侵袭能力,并具有一定的量效关系,其促进胃癌侵袭、转移的机制可能与增强MMP-2的表达有相关性。
- 谢江柳马西强刘庆彤王永翔王洋师水生
- 关键词：趋化因子CXCL12胃癌细胞MMP-2
