王硕仁
- 作品数：391 被引量：3,075H指数：28
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市教育委员会共建项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学机械工程更多>>
- 北京地区1242例急性心肌梗死患者住院治疗状况调查
- 目的：调查北京地区急性心肌梗死(AMI)救治水平及存在问题。方法：采用统一调查表,对北京地区12家医院2000年1月至次年3月的1242例 AMI 进行登记,以我国2001年《急性心肌梗死诊断和治疗指南》(《指南》)为评...
- 王硕仁刘红旭赵冬雷燕王薇尚菊菊房玉涛史载祥黄毅李清朗
- 关键词：急性心肌梗死
- 文献传递
- 川芎嗪、人参皂苷对心室重构大鼠离体心脏电生理作用的研究
- 目的：在心室重构条件下,进行增加抗心律失常作用和减少促心律失常的药理研究。方法：部分缩窄腹主动脉制备 SD 大鼠模型,于术后4周和8周,经超声心动仪和15-7MHz 的高频线阵探头检测大鼠心内结构和功能：以离体心脏单电极...
- 王硕仁倪量赵明镜朱陵群吴爱明吕希滢
- 关键词：心律失常心室重构川芎嗪人参皂苷
- 文献传递
- 大鼠心肌梗死心衰后空间学习和记忆能力变化特点的研究被引量：5
- 2005年
- 目的 研究心肌梗死后心力衰竭(心衰)对大鼠的空间学习和记忆能力的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的心肌梗死模型,以无创性阻抗法测定血流动力学指标,利用Morris水迷宫学习记忆的实验方法,观察大鼠在心肌梗死心衰后10d、30d、60d和终末期的学习记忆能力。结果 (1)术后各个时期大鼠均出现不同程度的心衰表现。(2)心衰10d组大鼠Morris学习记忆稳定期(后8组次训练)平均对数潜伏期,手术组为(0.971±0.467)s(n=128),假手术组为(0.819±0.355)s(n=112),手术组明显比假手术组长;搜索策略手术组比假手术组明显差(x2=8.142,P<0.005);心衰30d时没有明显变化;心衰60d时大鼠的对数潜伏期没有明显变化,但搜索策略手术组比假手术组明显差(x2=4.988,P<0.05);终末期组大鼠(9组次训练)的平均对数潜伏期,终末期为(1.606±0.479)s(n=80),终末对照为(1.165±0.469)s(n=80),终末期明显比对照组长;搜索策略,终末期比对照组差(x2=11.82,P<0.005)。结论心肌梗死心衰后大鼠的空间学习记忆能力,在10d时明显受损,在30d时恢复正常,到60d时开始出现一定程度的认知损伤,在心衰终末期时认知功能明显变差。
- 秦英王硕仁王伟东赵明镜吕浠莹朱陵群
- 关键词：心力衰竭充血性记忆
- 丹参酮II_A对大鼠系膜细胞增殖及TGF-β1启动子活性的调控被引量：3
- 2008年
- 目的观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖及对人TGF-β1基因启动子活性的作用。方法应用MTT法观察丹参酮IIA对大鼠系膜细胞增殖的作用;将不同长度的人TGF-β1基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体phTGF 2.14,采用脂质体法转染至大鼠系膜细胞中,分别加入不同浓度的丹参酮IIA(1、5、10 mg/L)进行干预,用ELISA方法检测报告基因CAT的活性。结果10 mg/L的丹参酮IIA对大鼠肾小球系膜细胞增殖有明显的抑制作用,与对照组比较有明显差异(P<0.01)。丹参酮IIA浓度为1、5 mg/L时对重组体phTGF 2.14的表达活性无影响,当增大丹参酮IIA浓度为10 mg/L时对重组体phTGF2.14的表达活性有抑制作用,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论丹参酮IIA能够抑制系膜细胞增殖,当浓度为10 mg/L时对人TGF-β1基因启动子活性也具有抑制作用。
- 秦英杨君于海张冬梅牛福玲王硕仁朱陵群周春华
- 关键词：启动子肾小球系膜细胞
- 参麦注射液对神经细胞凋亡及胞浆钙变化的影响被引量：35
- 2001年
- 目的 :研究神经细胞经缺氧 /缺糖培养诱导的凋亡发生率、胞内游离钙离子变化及参麦注射液的治疗作用。方法 :碘化丙啶染色 ,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率 ;Fluo 3负载 ,流式细胞仪观察胞内钙平均荧光值变化。结果 :缺氧 /缺糖培养可诱导神经细胞凋亡和引起细胞内游离钙离子增高 ,参麦注射液能抑制细胞凋亡、降低细胞内游离钙离子浓度。结论 :凋亡是神经细胞死亡方式之一 ,参麦注射液能抑制缺氧 /缺糖诱导的神经细胞凋亡及钙超载 ,有神经细胞保护作用。
- 何丽云孙塑伦范吉平王硕仁朱陵群张壮张根明黄红梅钟利群
- 关键词：参麦注射液神经细胞凋亡胞浆钙
- 对照应用活血化瘀药和补气中药防治心衰心气虚病证发展的研究
- 目的：研究活血、益气中医药干预心衰心气虚证及左室重构发展的作用。
方法：结扎大鼠左冠状动脉致心力衰竭，应用丹参、红花等活血注射液、党参、黄芪益气注射液和二者的联合(气血组)，分别于大鼠心梗次日(早期)给药、疗程...
- 王硕仁李敏赵明镜朱陵群吕希莹
- 关键词：左室重构活血化瘀药补气中药
- 文献传递
- 川芎嗪在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响被引量：12
- 2012年
- 目的探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的改变,以及川芎嗪的保护作用。方法提取和培养乳鼠心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72、96h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位,酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(cytochromec oxidase,COX)活性和线粒体损伤百分率等反映心肌细胞线粒外膜结构和内外膜功能的损伤。在此基础上给予川芎嗪与对照药缬沙坦,分析其对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在72、96h时,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量均增加(P<0.01),心肌细胞直径均增大(P<0.01)。在该增殖过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),COX线粒体细胞活性和线粒体膜电位均显著减低(P<0.01)。与模型组同期比较,川芎嗪在72、96h时能显著减少心肌细胞总蛋白质含量及心肌细胞直径,并显著降低心肌细胞MAO活性,提高线粒体COX活性,改善线粒体外膜损伤百分率和内膜膜电位,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害;川芎嗪在逆转AngⅡ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用。
- 于妍王硕仁孙逸坤闫彦芳朱陵群
- 关键词：川芎嗪心肌肥大线粒体损伤
- 大蒜素通过部分阻抑TGF-β_1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化被引量：16
- 2012年
- 目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。
- 张海啸史载祥贾海忠李格王硕仁赵明镜李春岩
- 关键词：大蒜素心肌纤维化
- 血瘀证大鼠左室重构和心肌细胞凋亡演变的实验研究
- ＜正＞ 目的研究血瘀证病证结合模型大鼠的血流动力学、左室重构以及心肌细胞凋亡演变规律和三者之间的相互关系,揭示血瘀证的物质基础。材料与方法结扎大鼠左冠状动脉前降支主干,造成心梗后心衰的血瘀证,稳定期再次施加血瘀因素,用L...
- 赵明镜王硕仁李敏王振涛吕希滢崔巍
- 文献传递
- 参松养心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究
- 目的研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响。方法雄性SD大鼠23只,随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只。模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并...
- 柴松波王硕仁姚立芳吴爱明
- 关键词：冠状动脉结扎动作电位离散度心脏结构
- 文献传递
