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2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移3-侵袭能力抑制及其机制的探讨: 目的：探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制.方法：AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测...; 秦娟; 关键词：鼻咽癌迁移

AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制被引量：1: 2013年; 目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制。方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达。结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平。当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著。与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01)。不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性。DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性。结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关。; 秦娟邓蓉戢娇冯公侃陈文丹常少华丁克朱孝峰; 关键词：鼻咽癌迁移

新型AKT抑制剂联合抗肿瘤分子基础与应用: PKB/AKT在多种人类肿瘤中存在过度激活,AKT可磷酸化多种蛋白,参与细胞凋亡、周期调控、蛋白合成、新生血管生成、干性、肿瘤侵袭和转移等。文章讲述了AKT通过β-catenin/LEF通路上调MRE11的表达,从而促进...; 朱孝峰邓蓉杨芬秦娟冯公侃; 关键词：抗肿瘤药物细胞凋亡; 文献传递

2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂逆转鼻咽癌干细胞耐药性的研究: 目的：探讨在体内外DC120单用或者与传统化疗药物联合使用对鼻咽癌肿瘤干细胞样SP细胞的作用,以期改善鼻咽癌的治疗。方法：通过FACS技术分选富集鼻咽癌肿瘤干细胞样SP细胞，并通过球囊悬浮培养法、NOD/SCID小鼠体内...; 秦娟邓蓉常少华冯公侃丁克朱孝峰; 关键词：鼻咽癌酶抑制剂耐药性分析; 文献传递

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秦娟