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穆桂芳

作品数:8 被引量:38H指数:2
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目吉林省中医药管理局中医药科技项目吉林省科技厅医学专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 2篇氧化应激
  • 2篇直肠
  • 2篇直肠肿瘤
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇萜类
  • 2篇萜类化合物
  • 2篇尾叶香茶菜
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇香茶菜
  • 2篇结直肠
  • 2篇结直肠肿瘤
  • 2篇类化
  • 2篇类化合物
  • 2篇化合物
  • 2篇二萜
  • 2篇二萜类

机构

  • 4篇吉林大学
  • 2篇青岛大学
  • 2篇青岛医学院
  • 2篇深圳市南山区...
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇吉林大学白求...

作者

  • 8篇穆桂芳
  • 4篇曲玲
  • 4篇陈文军
  • 3篇李扬
  • 3篇白厚桥
  • 3篇谭悦菊
  • 3篇孙光喜
  • 3篇毕海静
  • 2篇李洪岩
  • 2篇王志
  • 2篇孙连坤
  • 2篇穆雪峰
  • 2篇高才华
  • 1篇孔晓霞
  • 1篇孙明莉
  • 1篇王冠军
  • 1篇田字彬
  • 1篇董崇海
  • 1篇康劲松
  • 1篇徐潮

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
尾叶香茶菜二萜类化合物B诱导肝癌、前列腺癌细胞凋亡的实验研究
二萜类化合物B(DB)是香茶菜属植物尾叶香茶菜的有效成分。本研究通过体外实验观察二萜类化合物B对人肝癌细胞株SMMC-7721和前列腺癌细胞株PC-3的作用,体内实验观察其对小鼠肝癌细胞株H22种植瘤的作用并分析其机制。...
穆桂芳
关键词:尾叶香茶菜氧化应激N-乙酰半胱氨酸
文献传递
尾叶香茶菜二萜类化合物F对肝癌细胞株SMMC-7721的影响被引量:2
2006年
观察尾叶香茶菜中提取物二萜类化合物F对人肝癌细胞株SMMC-7721的作用并探讨其机制。分别应用MTT法、AO/EB荧光染色法分析细胞存活率和凋亡情况,利用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内过氧化物(ROS)的水平。二萜类化合物F抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈时间剂量依赖性,二萜类化合物F作用的SMMC-7721细胞内ROS水平明显升高。二萜类化合物F可以启动细胞内氧化应激诱导SMMC-7721细胞坏死或凋亡而抑制肝癌细胞株增殖。
孙明莉孙晓娟张宏宇孔晓霞袁兆新穆桂芳李扬王冠军李洪岩
关键词:尾叶香茶菜肝癌细胞株氧化应激
亚临床甲状腺功能减退对结直肠肿瘤的影响被引量:1
2016年
目的探究老年患者亚临床甲状腺功能减退(SCH)与结直肠肿瘤发生发展的影响。方法随机选择首次确诊为结直肠肿瘤的老年患者169例(实验组),以及体检中心507例(健康对照组),根据两组年龄和性别分层,以1∶3相匹配,检索所有受试者的血压、身体质量指数(BMI)、甲状腺功能、肠镜检查结果等数据,应用逻辑回归分析SCH和大肠癌之间的关系。结果结直肠肿瘤组的受试者较非结直肠肿瘤组受试者SCH的患病率显著升高(P〈0.01),SCH组确诊大肠癌患者多于甲状腺功能正常组(P=0.002);此外,与甲状腺功能正常组相比较,患有SCH的受试者可能更具有罹患结肠病变和大肠癌的风险(P=0.028和0.036)。在调整血压、BMI、高血压病史及吸烟等因素后,结直肠肿瘤与SCH之间仍存在一定关系(OR=1.689,95%CI:1.207-2.362,P=0.002)。结论 SCH可能会增加老年患者罹患结直肠肿瘤的风险。
穆桂芳陈文军穆雪峰刘本波毕海静孙光喜董祟海白厚桥周利克谭悦菊曲玲徐潮
关键词:亚临床甲状腺功能减退症结直肠肿瘤大肠癌甲状腺功能
CD24在结直肠癌中的表达及其意义被引量:2
2015年
目的 检测CD24在结直肠癌等组织中的表达,探讨CD24与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法对62例结直肠癌、47例腺瘤、15例息肉以及30例正常结直肠黏膜石蜡切片进行CD24表达的检测,分析CD24的表达与临床病理特征的关系.结果结直肠癌(72.6%)及腺瘤(63.8%) CD24阳性表达率均明显高于结直肠增生性息肉13.3%(x2=17.83,P=0.00;x2=11.61,P=0.00)、正常黏膜6.7%(x2=35.15,P=0.00;x2 =24.64,P=0.00).CD24与结直肠癌直径(x2=5.48,P=0.02)、分化程度(x2=8.86,P=0.00)、Duke分期(x2=11.47,P=0.00)、淋巴结转移(x2=8.92,P=0.00)相关.结论 CD24在结直肠癌中高表达,且与结直肠癌直径、分化程度、Duke分期、淋巴结转移有关.
陈文军董崇海田字彬曲玲穆桂芳
关键词:结直肠肿瘤免疫组织化学
人参二醇组皂苷对LPS致休克大鼠肝脏TLR2、TLR9 mRNA表达的影响被引量:2
2008年
目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对TLR2和TLR9 mRNA表达的影响,探讨PDS抗休克的分子生物学机制。方法:大鼠随机分为对照(control)组、LPS休克(LPS)组、人参二醇组皂苷小剂量(LPS+PDSL)组和人参二醇组皂苷中剂量(LPS+PDSM)组。大鼠舌下静脉注射LPS(4mg/kg)4h后测定血清中NOS活性、NO含量,肝组织中LPO含量、SOD活性以及TLR2、TLR4 mRNA的表达。结果:LPS+PDSL组和LPS+PDSM组NOS活性、NO含量和LPO含量明显低于LPS组,SOD活性明显高于LPS组(P<0.05);LPS+PDSL组和LPS+PDSM组TLR2mRNA表达明显低于LPS组,TLR9 mRNA表达无变化。结论:PDS通过下调肝组织中TLR2 mRNA表达,降低NOS活性、NO含量,对肝脏有保护作用。
王志李洪岩吕文伟刘姗姗穆桂芳李扬孙连坤
关键词:脂多糖类人参
幽门螺杆菌感染、p53和VEGF表达水平与胃癌的关系被引量:2
2015年
目的探讨幽门螺杆菌感染、p53和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与胃癌发生、发展的关系;方法收集120例威海市立二院消化科行胃镜检查的门诊及住院患者的胃组织样本和血液样本,其中胃癌组78例,不典型黏膜组25例、正常黏膜组17例;分别采用病理WarrthinStarry银染和ELISA方法观察不同黏膜组织中幽门螺杆菌感染情况,免疫组化方法观察组织中p53和VEGF的表达情况;结果胃癌组、不典型黏膜组幽门螺杆菌感染、p53和VEGF阳性表达率均明显高于阴性患者(P<0.05),各组幽门螺杆菌感染阳性患者p53和VEGF阳性表达率明显高于阴性患者(P<0.05);结论胃癌与幽门螺杆菌感染存在一定相关性,p53和VEGF可调控细胞凋亡,对胃癌的发生、发展可能起到一定的促进作用。
穆桂芳穆雪峰毕海静曲玲谭悦菊谭悦菊白厚桥孙光喜周利克白厚桥董崇海
关键词:幽门螺杆菌P53血管内皮生长因子胃癌
VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义被引量:18
2016年
目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本,通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果:VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织,肠上皮化生,不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高(P<0.05),而与不典型增生组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。
穆桂芳穆雪峰毕海静曲玲谭悦菊孙光喜董祟海白厚桥高才华周利克陈文军
关键词:VEGF突变型P53胃癌癌前病变
维生素K_3对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞的凋亡诱导作用被引量:11
2007年
目的:观察维生素K3对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3M的凋亡诱导作用。方法:MTT增殖抑制实验;吖啶橙染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;NAC抗氧化试验;DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;RT-PCR检测GSH-Px和CAT基因表达的改变。结果:60μmol/L剂量以上的VK3均可以有效抑制PC-3M细胞的增殖,并且呈时间剂量依赖性;联合应用不同剂量NAC(5、10、20、40、80μmol/L)与VK3(60μmol/L)共同作用于PC-3M细胞后,结果显示与单独应用VK3相比各浓度的NAC能不同程度增加细胞存活率;吖啶橙染色证明在VK3(60μmol/L)作用12h后,PC-3M细胞出现凋亡的形态学改变;流式细胞计数结果显示VK3(60μmol/L)作用12h后细胞出现凋亡峰,细胞周期被阻滞于G0/G1期;DCFH-DA荧光染色,在VK3作用后1-2h,细胞内即出现了较强的荧光表达;RT-PCR结果显示,在VK3作用后细胞内的CAT和GSH-Px两种主要的抗氧化酶类表达降低。结论:VK3可能主要通过引起PC-3M细胞内氧化应激诱导细胞发生凋亡。
周磊李扬苏静康劲松穆桂芳王志许莉赵雪俭孙连坤
关键词:维生素K3前列腺肿瘤PC-3M细胞
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