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罗刚

作品数：15 被引量：40H指数：5
供职机构：华西医科大学口腔医学院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇口腔
  • 10篇粘膜
  • 10篇口腔粘膜
  • 8篇基因
  • 6篇蛋白
  • 6篇肿瘤
  • 6篇癌前
  • 5篇细胞
  • 5篇CDKN2
  • 4篇癌变
  • 4篇癌前损害
  • 3篇单纯疱疹
  • 3篇单纯疱疹病毒
  • 3篇疱疹
  • 3篇细胞癌
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇鳞状细胞癌
  • 3篇口腔粘膜肿瘤
  • 3篇基因作用

机构

  • 15篇华西医科大学
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇成都市第二人...
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇四川省肿瘤医...

作者

  • 15篇罗刚
  • 13篇陈谦明
  • 12篇李秉琦
  • 5篇聂敏海
  • 5篇程斌
  • 4篇曾昕
  • 4篇周红梅
  • 3篇段开文
  • 3篇何志秀
  • 2篇胡颖川
  • 2篇曾光明
  • 2篇周敏
  • 1篇胡涛
  • 1篇陈列
  • 1篇周奇志
  • 1篇甘筱莉
  • 1篇谭宁一
  • 1篇胡涛

传媒

  • 9篇华西口腔医学...
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇癌变．畸变．...
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇国外医学（口...
  • 1篇2000年中...
  • 1篇中华口腔医学...

年份

  • 2篇2000
  • 3篇1999
  • 3篇1997
  • 7篇1996
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人类口腔粘膜癌前损害发生发展过程中CDKN_2基因作用的研究　Ⅰ．P16蛋白表达水平的免疫组织化学的初步观察被引量：3
1996年
新近发现，ＣＤＫＮ_２基因是第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因，但ＣＤＫＮ_２基因及其产物Ｐ１６蛋白在口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的作用及变化尚未见公开报导。本研究采用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术研究发现：上皮单纯增生、上皮异常增生及无转移浸润性鳞状细胞癌中均有Ｐ１６蛋白表达，其阳性反应既可见于胞核，也可见于胞浆；随着细胞恶性程度的增高其阳性反应强度及阳性细胞数量呈递增趋势，且阳性反应的异质性明显增加。至转移性浸润性鳞状细胞癌阶段，Ｐ１６蛋白的阳性反应强度稍弱于前几个阶段的结果；转移浸润癌的原发灶及其转移淋巴结中的肿瘤上皮Ｐ１６蛋白的阳性反应都仅限于胞浆。
陈谦明李秉琦罗刚程斌胡颖川周红梅段开文
关键词：单纯疱疹病毒CDKN2口腔粘膜癌前损害
Ⅰ型单纯疱疹病毒UL30基因片段在口腔鳞状细胞癌中的分布被引量：2
1997年
应用与单纯疱疹病毒Ⅰ型（ＨＳＶⅠ）ＵＬ３０基因片段杂交的寡核苷酸探针，对４例未转移浸润癌、４例转移浸润癌及其转移淋巴结组织进行原位杂交研究。结果发现：（１）有４例未转移浸润癌、３例转移浸润癌及其转移淋巴结组织杂交分别阳性，但阳性率无显著性差异；（２）ＵＬ３０基因片段主要位于肿瘤上皮细胞胞浆；（３）ＵＬ３０基因片段在肿瘤浸润和转移的过程持续存留在肿瘤上皮细胞中；（４）存在ＨＳＶⅠ基因片段的组织均无ＨＳＶⅠ增殖感染的形态学特征。提示ＨＳＶⅠ可能以特殊感染方式在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。
程斌李秉琦陈谦明罗刚
关键词：疱疹病毒I型口腔肿瘤鳞癌
超氧化物歧化酶防治口腔粘膜炎性损害的动物实验研究——炎症介质的动态变化及比较被引量：6
1996年
采用荧光分光光度法和放射免疫法，研究不同时段炎性组织中炎症介质组胺和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的变化特点，从另一方面了解超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治甲基紫精（ＰＱ）诱导的口腔粘膜炎性损害的机理。结果表明：炎症早期以组胺为主，中、晚期则以ＰＧＥ２为主，二者似产生协同作用。ＳＯＤ能使这两种活性物质减少，推测其机理可能是因为清除了过量Ｏ－２而间接抑制了炎症介质的合成及释放。
周红梅陈谦明陈谦明胡涛李秉琦胡涛胡涛
关键词：超氧化物歧化酶口腔粘膜炎症
抑癌基因CDKN2与肿瘤的发生发展
1997年
ＣＤＫＮ２基因（Ｐ１６、ＭＴＳ１、Ｃｄｋ４Ｉ）是较近发现的一种新型抑癌基因，其蛋白产物ｐ１６通过直接作用于细胞生长周期的特定调控元件而参与其周期调控。尽管目前ＣＤＫＮ２基因与肿瘤的关系尚未完全阐明，但其在肿瘤细胞中的高频突变率及可能的临床应用前景使其成为当今肿瘤分子生物学研究热点之一。
陈谦明罗刚
关键词：肿瘤CDKN2基因抑癌基因病理
CDKN2基因产物在口腔粘膜癌变中的表达及其与Ⅰ型单纯疱疹病毒的关系
CDKN2基因,又名多种肿瘤抑制基因1/细胞周期依赖性蛋白激酶4抑制物(MTS1/Cdk4I), 有研究表明该基因产物 P16蛋白通过与细胞周期依赖性蛋白激酶4/6而调节正常细胞周期,因此 CDKN2基因作为第一个直接参...
陈谦明李秉琦罗刚程斌
文献传递
人类口腔粘膜癌前损害发生发展过程中CDNK2基因作用的研究：Ⅰ.被引量：6
1996年
新近发现，ＣＤＫＮ_２基因是第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因，但ＣＤＫＮ_２基因及其产物Ｐ１６蛋白在口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的作用及变化尚未见公开报导。本研究采用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术研究发现：上皮单纯增生、上皮异常增生及无转移浸润性鳞状细胞癌中均有Ｐ１６蛋白表达，其阳性反应既可见于胞核，也可见于胞浆；随着细胞恶性程度的增高其阳性反应强度及阳性细胞数量呈递增趋势，且阳性反应的异质性明显增加。至转移性浸润性鳞状细胞癌阶段，Ｐ１６蛋白的阳性反应强度稍弱于前几个阶段的结果；转移浸润癌的原发灶及其转移淋巴结中的肿瘤上皮Ｐ１６蛋白的阳性反应都仅限于胞浆。
陈谦明李秉琦罗刚程斌胡颖川周红梅段开文
关键词：P16蛋白CDKN2基因口腔粘膜癌前损害免疫组化
人类口腔粘膜癌前损害发生发展过程中CDKN_2基因作用的研究　Ⅱ．P16蛋白表达与抑癌基因Rb蛋白表达的相互关系被引量：4
1996年
视网膜母细胞用易感基因（Ｒｂ）是第一个被确认的抑癌基因，但Ｒｂ基因及其产物ＰＲｂ在口腔粘膜癌前损害癌变过程中的改变和表达未见阐述。本研究应用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术观察到口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的各阶段组织中均存在ＰＲｂ在胞核和胞浆中的阳性反应，且胞核表达强于胞浆，并具有异质性；至口腔粘膜鳞状细胞癌阶段，ＰＲｂ的表达与鳞癌的分化程度有关；这些结果在一定程度上支持作者在Ｐ１６蛋白研究中的有关推论，Ｒｂ、ＰＲｂ在口腔粘膜癌前损害癌变过程中的改变及其作用值得进一步探讨。
程斌陈谦明罗刚李秉琦胡颖川周红梅段开文
关键词：PRB癌前损害CDKN2
抑癌基因CDKN2与口腔粘膜癌前损害及鳞状细胞癌的相互关系
1996年
CDKN2是一种新近发现的抑癌基因,现已查明,野生型CDKN2基因是正常细胞周期中的负性调节因子,而该基因的突变与缺失被认为与多种肿瘤的发生关系密切。并已发现,在口腔粘膜癌前损害及鳞状细胞癌中有该基因的改变及表达异常,为口腔粘膜鳞状细胞癌的发生机理研究开辟了新的领域。本文对CDKN2基因的一般性质、作用机理及其与口腔粘膜癌前损害、鳞状细胞癌关系的研究现状作一综述。
罗刚
关键词：CDKN2基因突变癌前损害口腔粘膜肿瘤
口腔扁平苔藓患者组织中超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及意义被引量：5
1996年
为探讨内源性氧自由基损伤在口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）发生发展过程中的作用，作者分别采用化学发光法和比色法对４２例ＯＬＰ患者组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量进行了研究。结果显示：①总体上看，ＯＬＰ组与正常组（３０例）相比，ＳＯＤ活性相差虽无统计学意义，但其均数是升高的，其中糜烂型（１４例）升高不如非糜烂型（２８例）明显；②ＯＬＰ组组织中ＬＰＯ含量及ＬＰＯ／ＳＯＤ比值与正常组相比差异不大；③糜烂型ＯＬＰ患者ＬＰＯ值、ＬＰＯ／ＳＯＤ比值均明显高于正常组和非糜烂型ＯＬＰ组；④非糜烂型ＯＬＰ组ＬＰＯ值较正常组降低。这些结果似可说明，在ＯＬＰ发生发展的不同阶段，ＳＯＤ和ＬＰＯ呈动态变化。
陈谦明罗刚周敏
关键词：口腔扁平苔藓超氧化物歧化酶过氧化脂质
CDK4蛋白在口腔粘膜癌变过程中表达的研究被引量：6
1999年
目的：探讨ＣＤＫ４蛋白在口腔粘膜癌变过程中表达的变化规律。方法：采用链菌素－生物素免疫组织化学染色法，对正常口腔粘膜、癌前损害、口腔鳞状细胞癌等共计８０例标本中ＣＤＫ４蛋白的表达进行检测，并与同批标本的Ｐ１６蛋白的免疫组织化学染色结果进行相关性分析。结果：口腔粘膜癌前损害中出现ＣＤＫ４蛋白的过表达，其阳性率及表达强度与Ｐ１６蛋白的表达密切相关。结论：ＣＤＫ４的过表达可能是口腔粘膜癌前损害发生发展中的增殖刺激因子，并可能引发Ｐ１６的代偿作用。
陈谦明罗刚李秉琦何志秀陈列曾昕聂敏海
关键词：CDK4蛋白口腔粘膜癌癌前病变
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