胡文娟
- 作品数：11 被引量：83H指数：4
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 热毒血瘀证与寒凝血瘀证家兔模型的球结膜微循环改变的比较及分子机制研究
- 余淑娇吴锐刘兰胡文娟
- 关键词：热毒血瘀寒凝血瘀微循环
- 文献传递
- 巨噬细胞移动抑制因子研究进展被引量：9
- 2012年
- 巨噬细胞移动抑制因子是一个多功能的细胞因子,通过多种方式参与多种疾病发病及演变。其在许多疾病中作用尚不清楚。本文简述了巨噬细胞移动抑制因子的基因结构、受体、功能、主要生物学功能及研究前景。
- 殷章圣沈丽娟胡文娟吴锐
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子P53糖皮质激素肿瘤免疫
- 热毒血瘀证与寒凝血瘀证家兔模型的球结膜微循环改变的比较及分子机制研究
- 目的:观察寒凝血瘀证与热毒血瘀证兔球结膜微循环改变、血液流变学、血清ET-1、vWF、TNF-α、CD62P表达变化,分析两种血瘀证的不同特性。方法:将24只新西兰大白兔按随机分为正常对照组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组,每组...
- 余淑娇吴锐刘兰胡文娟
- 关键词：热毒血瘀寒凝血瘀微循环
- 文献传递
- 热毒血瘀证与寒凝血瘀证家兔模型的血瘀证目征比较及分子机制研究
- 目的:观察寒凝血瘀证与热毒血瘀证兔球结膜血瘀证目征、血液流变学、血清ET-1、vWF、TNF-α、CD62P表达变化,分析两种血瘀证的不同特性.
方法:将24只新西兰大白兔按随机分为正常对照组、寒凝血瘀组、热毒...
- 余淑娇胡文娟吴锐
- 关键词：热毒血瘀证寒凝血瘀证血瘀证目征分子机制
- 文献传递
- 炎症损伤、血小板活化与血瘀证的关系被引量：22
- 2012年
- 中医学认为,血瘀证通常是指因气虚、气滞、寒凝、血热等原因,导致血瘀而血行不畅,或外伤或各种急、慢性病导致出血未能及时消散而引起的病症。现代医学认为,血瘀证是指由各种致病因子所造成的全身或局部组织器官的缺血、缺氧。
- 胡文娟张秉韬吴锐
- 关键词：血瘀证炎症损伤血小板活化
- 不同血瘀证亚型血小板活化及炎症反应改变的实验研究被引量：31
- 2011年
- 目的探讨血小板活化和炎症反应与血瘀证关系及其在不同血瘀证亚型的变化特点。方法将48只新西兰大白兔按随机分组法分为六组,分别造模为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组,并设正常对照组。比较各模型组与对照组血清中血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标的变化。结果造模前,各组血清CD62P、TNF-α的水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后,各血瘀证亚型组血清CD62P、TNF-α水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,各模型组血清CD62P、TNF-α水平与各自造模后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后气滞血瘀组CD62P明显高于其他亚型组,热毒血瘀组TNF-α明显高于其他亚型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血小板活化及炎症反应与血瘀证形成有关,血小板活化在气滞血瘀证更为突出,而炎症反应与热毒血瘀证更为密切,从而可从TNF-α、CD62P及动物实验等方面阐述血瘀证各亚型有明确的血瘀证共性,但又各具特性,其发病规律及病理表现各有不同。
- 胡文娟赵凤达张秉韬吴锐
- 关键词：血小板活化炎症反应
- 5种血瘀证亚型家兔模型球结膜微循环改变的比较被引量：18
- 2013年
- 目的观察5种血瘀证亚型兔球结膜微循环改变,分析5种血瘀证的不同特性。方法将60只日本大耳兔按随机分组法分为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组及正常对照组,每组10只。造模前后分别观察兔球结膜微循环的变化。结果与正常对照组比较,5种血瘀证球结膜微循环总积分明显升高(P<0.05);5种血瘀证组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在具体分项积分中,5种血瘀证组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),热毒血瘀证组以血管增粗、管壁渗血为主;气虚血瘀证组以缺血、部分囊状扩张、部分血管怒张、扭曲为主;气滞血瘀证组以部分血管扭曲,瘤样改变,血流速度减慢为主;外伤血瘀证组以血管扭曲、充血、血管怒张、血流速度减慢为主;寒凝血瘀证组以血管扭曲、缺血、色调暗为主。结论 5种血瘀证的微循环改变具有不同特点,可以反映5种血瘀证不同特性。
- 胡文娟张秉韬吴锐
- 关键词：球结膜微循环
- 加味犀角地黄汤在脂多糖诱导的兔内毒素血症中的防治作用被引量：1
- 2013年
- 目的:通过比较加味犀角地黄汤与桃红四物汤对细菌脂多糖诱导的兔内毒素血症中ET-1、vWF、TNF-α、CD62P表达及球结膜微循环的影响,评价凉血化瘀法在内毒素血症中的治疗作用。方法:将32只新西兰大白兔按随机分为正常对照组、模型对照组、活血组、凉血组,每组各8只。活血组及凉血组采用脂多糖诱导内毒素血症并分别给以桃红四物汤及加味犀角地黄汤灌胃。治疗中注射脂多糖后分别于3 h、24 h、7 d时ELISA检测兔血清ET-1、vWF、TNF-α水平,细胞流式法检测CD62P变化,记录球结膜微循环图像。结果:凉血组、活血组及模型对照组在注射脂多糖后3 h兔血清ET-1、vWF、TNF-α、CD62P水平及球结膜微循环积分明显高于正常对照组(P<0.05-0.01),注射后3 h及24 h时,凉血组所有观察指标及活血组除TNF-α外的其他指标与模型对照组相比均有明显下降(P<0.05)。各时间点凉血组各指标下降较活血组更为明显。结论:活血化瘀在脂多糖诱导的内毒素血症中具有抗炎、抑制血小板活化、防治内皮损伤及改善微循环等作用,加味犀角地黄汤具有更强抗炎作用。
- 吴锐涂俊玲谢建祥胡文娟
- 关键词：活血化瘀凉血化瘀内毒素血症
- 免疫复合物致痛与甲醛致痛大鼠疼痛行为的比较被引量：2
- 2012年
- 目的:建立免疫复合物致痛模型并与甲醛致炎性痛模型比较,观察大鼠疼痛行为、局部炎症反应及p38 MAPK在脊髓表达的改变,探讨免疫复合物所致疼痛与普通炎性介质致痛的不同特点及发病机制。方法:成年SD健康大鼠30只,随机分为正常对照组、甲醛组及免疫复合物组,每组10只。每组中各取5只大鼠分别鞘内注射DMSO(对照组)或p38 MAPK抑制剂SB203580。各组分别在大鼠右后足底皮下注入20μL PBS、甲醛及免疫复合物,于30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h测定疼痛行为,并于12 h后取大鼠脊髓采用Western blotting测定p38及活化p-p38蛋白表达。结果:(1)致痛模型比较:甲醛致痛后大鼠后足立即出现红肿及自发痛,疼痛阈值30 min内迅速下降之后随时间推移缓解,脊髓活化的p-p38表达增加。免疫复合物组大鼠注射部位无红肿表现,疼痛阈值缓慢下降,至注射后8 h达到低谷,脊髓p38无明显活化。(2)p38 MAPK抑制剂SB203580可使甲醛组大鼠局部炎症反应及疼痛阈值下降,但对免疫复合物组及对照组大鼠无效。结论:p38 MAPK活化参与了甲醛所致炎症性疼痛的机制,但不参与免疫复合物致痛机制。本实验建立的抗体复合物致痛模型表现出与甲醛炎性痛不同的疼痛特点。
- 吴锐胡文娟李荣亨
- 关键词：炎症性疼痛P38MAPK通路
- 不同血瘀证亚型目征特点与血小板活化及炎症损伤关系的实验研究
- 目的：研究五种不同血瘀证亚型目征改变的特点及其与血小板活化功能及炎症损伤的关系。
方法：将60只健康日本大耳兔按随机分组法分为6组，分别为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组、正常对照组进行造...
- 胡文娟
- 关键词：血瘀证目征球结膜微循环活化功能炎症损伤
- 文献传递
