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腺病毒介导eNOS转染高肺血流肺动脉高压大鼠模型的研究被引量：4: 2010年; 目的观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响。方法随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只。手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)。结果实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOS表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间。手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05)。手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显。结论腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑。; 冯晓丽朱晓波陈欧苏宏马宇王一彪; 关键词：一氧化氮合酶转染基因疗法

Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制被引量：1: 2011年; 目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。; 林梅王一彪苏宏马宇索琳陈鸥朱晓波; 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子 SMAD7 依那普利

高肺血流性肺动脉高压大鼠中CTGF表达及法舒地尔的干预作用: 2010年; 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中的表达及法舒地尔对其的调控作用。方法将75只W istar大鼠分为对照组、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组,每组15只。对照组于第4周测量右心室平均收缩压(RVSP)、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组分别于第2周和第4周测量RVSP。采用W estern b lot法和免疫组化检测各组肺动脉中CTGF、转化生长因子β1(TGFβ-1)的含量以及Rho激酶的活性。结果分流组大鼠第2周及第4周肺动脉明显增厚(P<0.01)、重塑,RVSP增加(P<0.01),CTGF及TGFβ-1表达增加(P<0.01),且Rho激酶活性增强(P<0.01)。应用法舒地尔干预后,肺动脉Rho激酶活性明显降低(P<0.01),且CTGF和TGFβ-1在肺动脉中的表达较分流组明显降低(P<0.01)、肺血管重塑较分流组显著减轻(P<0.01)。结论CTGF,TGFβ-1参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程,且Rho激酶信号转导通路对肺血管的重塑及CTGF,TGFβ-1的表达有着重要的调控作用。; 苏宏王一彪马宇朱晓波王进陈鸥冯晓丽; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β1 法舒地尔肺动脉高压 WISTAR

PS-341对肺动脉高压大鼠Nrf2/NF-κB表达的影响及作用机制: 2014年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对高血流性肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管内核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子-kappa B(NF-κB)活性的影响及其可能作用机制。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、PS-341对照组、生理盐水分流组、PS-341治疗组。对照组行假手术,分流组行腹主动脉-下腔静脉造瘘术。术后3 d分别给予50μg/kg的PS-341或等体积的生理盐水,2次/周,共8周。测量血流动力学、肺形态学指标并进行HE染色;免疫组化、RT-PCR和Western blotting检测肺血管Nrf2、NF-κB-P65、Nqo1和MMP-2的表达水平。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、管腔狭窄,右心室平均收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)及WT%、WA%增高(P均<0.05),且Nrf2、NF-κB、Nqo1及MMP-2表达增强(P<0.05)。PS-341干预后,与分流组相比,大鼠肺动脉管壁增厚及管腔狭窄程度明显减轻,RVSP、RVHI、WT%及WA%水平降低(P<0.05),NF-κB和MMP-2活性受抑制,而Nrf2和Nqo1表达明显增强(P<0.05)。结论 PS-341可能通过促进Nrf2基因及Nqo1的表达,同时抑制NF-κB及MMP-2的表达,延缓高肺血流性肺动脉高压的血管重构。; 王亚云王一彪张雪林梅苏宏马宇朱晓波陈欧; 关键词：肺动脉高压 PS-341 核因子E2相关因子2

Adeno-p53转染对高肺血流肺动脉高压大鼠的影响: 2011年; 目的探讨腺病毒介导野生型p53基因转染对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组和实验对照组,每组15只。模型对照组、实验组和实验对照组采用套管法连接右侧颈总动脉和颈外静脉建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型。空白对照组仅做假手术暴露颈总动脉处理。采用气管吸入法转染携带野生型p53基因的腺病毒(Adeno-p53)至实验组,同法转染重组腺病毒载体(Adeno-lacZ)至实验对照组,病毒保存液转染至空白对照组和模型对照组。采用Western blot法分析p53基因的表达;采用右心导管测压法测定各组大鼠右室平均压(mRVP)、肺动脉平均压(mPAP);肺组织HE染色观察肺小动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)、凋亡指数(AI)等,评价野生型p53基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。结果实验组大鼠成功转染Adeno-p53后,大鼠mRVP、mPAP、RVHI、WT%低于其他三组(P<0.05),肺动脉平滑肌细胞AI高于其他三组(P<0.05)。结论 Adeno-p53基因转染能在一定程度上缓解高肺血流型大鼠肺动脉高压的发展,其机制可能与野生型p53基因可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡的增加有关。; 陈欧朱晓波马宇苏宏王一彪; 关键词：肺动脉高压基因疗法

高肺血流性肺动脉高压大鼠血清、肺动脉壁组织中VEGF和CTGF的表达变化及意义被引量：1: 2010年; 目的观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达变化,并探讨其意义。方法将50只Wistar大鼠随机分为观察组30只和对照组20只。观察组大鼠用套管法做颈部分流手术,对照组仅做假手术。术后第1、4周测两组大鼠右心室收缩压(RVSP),做血气分析计算Qp/Qs,取右肺组织性HE染色观察肺动脉形态学改变,并计算管壁厚度与血管外径比值(WT)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组大鼠血清VEGF,Western blot法检测肺动脉组织中VEGF、CTGF。结果分流手术后观察组大鼠RVSP较对照组升高(P<0.05)。Qp/Qs的平均值为2.01±0.29。肺部血管形态学观察显示在第4周WT%与对照组相比明显增高(P<0.01)。与对照组相比,血清VEGF从第1周开始增高,第4周达较高水平(P均<0.01)。术后1、4周观察组大鼠肺动脉组中VEGF、CTGF与对照组相比均显著增高(P均<0.01)。结论高肺血流性肺动脉高压大鼠血清VEGF及肺动脉组织中VEGF、CTGF表达升高。VEGF、CTGF参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程。; 马宇王一彪朱晓波陈鸥苏宏索琳; 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子

骨髓间充质干细胞移植治疗实验性大鼠肺动脉高压损伤的作用被引量：4: 2011年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(M SC s)移植治疗肺动脉高压(PAH)致右心室损伤的作用效果及其机制,观察M SC s移植后存活及转化情况。方法取SD大鼠骨髓,经贴壁筛选法体外培养并纯化M SC s,CM-D iI荧光染料标记后备用。将实验动物随机分为M SC s移植治疗组(M SC s组)、肺动脉高压模型组(PAH组)和生理盐水阴性对照组(对照组),每组10只。M SC s组和PAH组大鼠皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,对照组皮下注射等量0.9%生理盐水代替MCT;1周后M SC s组大鼠经舌下静脉注射M SC s细胞悬液1mL,对照组及PAH组注射等量低糖DM EM液。移植3周后荧光显微镜下观察M SC s体内存活及转化情况,并对右心室(RV)肥厚和右心室收缩压(RVSP)升高情况进行评价。结果 M SC s在大鼠体内能存活至少3周,荧光显微镜可见M SC s转化为血管平滑肌细胞,与PAH组相比,M SC s组RVSP及RV质量与体质量比值明显降低。结论静脉移植M SC s可明显减轻甚至逆转MCT诱导的肺动脉高压的进程,改善心功能及血流动力学指标,其机制可能是通过旁分泌作用实现的。; 张兆华王一彪栾云苏宏马宇林梅孙若鹏; 关键词：骨髓间充质干细胞肺动脉高压

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苏宏

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