荣飞
- 作品数：11 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金解放军总医院科技创新苗圃基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钙网蛋白-钙调神经磷酸酶途经参与心肌缺氧复氧损伤
- 目的:钙网蛋白(calreticulin,CRT)是内质网(endoplasmic reticulum,ER)/肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)重要的Ca~(2+)结合分子伴侣,参与调节细胞C...
- 徐菲菲刘秀华荣飞王晓礽方文婷
- 瘦素与损伤修复被引量：1
- 2008年
- 瘦素自1994年被发现以来,其生理作用得到广泛的研究。瘦素通过炎性细胞因子的作用发挥抗炎效应,调控机体在损伤过程中出现的严重能量代谢障碍和失控炎性反应。近年的研究表明,机体许多组织器官都表达瘦素受体,瘦素通过与其结合对多种器官发挥效应,尤其在机体的损伤修复中发挥重要的作用。通过阐述瘦素的信号转导途径及其在各器官损伤中的作用机制,对瘦素与损伤修复进行综述。
- 荣飞林季颜光涛
- 关键词：瘦素瘦素受体信号转导
- C/EBP同源蛋白介导的内质网应激相关凋亡途径参与腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚被引量：14
- 2009年
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡。C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子。本实验旨在探讨CHOP介导的ERS相关凋亡途径在大鼠腹主动脉狭窄致高血压心肌肥厚发生、发展中的作用。健康雄性Wistar大鼠85只,随机分为模型组(n=45)和对照组(n=40),模型组行腹主动脉狭窄术,对照组仅分离腹主动脉不行狭窄术,分别于术后1d、3d、7d、14d、28d时观察各组血流动力学变化,测定全心重/体重比(HW/BW)和左心室重/体重比(LVW/BW),RT-PCR技术检测左心室心肌组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、钙网蛋白(calreticulin,CRT)和CHOPmRNA表达变化,Western blot分析GRP78、CRT、CHOP,以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果显示,腹主动脉狭窄可诱导大鼠心肌肥厚,与对照组比较,术后7d模型组大鼠血压升高,心功能代偿性增加,HW/BW和LVW/BW显著增加。模型组内质网分子伴侣CRTmRNA表达于术后1d即发生显著上调,较对照组增加136%(P<0.01),而蛋白在术后7d开始出现显著变化,较对照组升高69.2%(P<0.01);GRP78基因和蛋白表达均于术后7d显著增加,分别较对照组增加20%和186%(均P<0.01),在此后观察期间内CRT和GRP78mRNA和蛋白均持续高水平表达。相关分析显示左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)分别与CRT蛋白表达(r=0.780,P<0.01)和GRP78蛋白表达(r=0.694,P<0.01)显著正相关。长期ERS(14d)可触发CHOP凋亡途径,模型组大鼠心肌组织CHOP mRNA和蛋白表达均于术后14d显著上调,分别较对照组增加22.2%和76.0%(均P<0.01),同时促凋亡蛋白Bax表达增加(较对照组增加41.1%,P<0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(较对照组降低25.5%,P<0.01);相关分析显示CHOP蛋白表达与Bax表达正相关(r=0.654,P<0.01),而与Bcl-2表达负相关(r=–0.671,P<0.01)。上述结果提示腹主
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋胡维诚
- 关键词：心肌肥厚内质网应激凋亡C/EBP同源蛋白
- 钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量,以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡,发色底物法测定心肌CaN活性,免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果:CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.01),但对心功能无明显改善(P>0.05);与I/R组比较,I-postC组心功能改善(P<0.01),心肌梗死范围缩小(P<0.01),LDH和CK-MB漏出减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高(P<0.05)及CaN和CRT表达上调(P<0.05),与缺血预处理组比较差异无显著,但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论:I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径,减轻大鼠心肌I/R损伤。
- 姚树桐刘秀华赵秀梅荣飞
- 关键词：缺血后处理再灌注钙调神经磷酸酶钙网蛋白
- 钙网蛋白介导的内质网应激相关凋亡参与心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 目的:缺血性心脏病严重危害人类健康,阐明缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的发病机制是医学界亟待解决的重大问题。内质网(endoplasmic reticulum,ER)作为真核细胞中调...
- 徐菲菲刘秀华荣飞王晓礽张振英方文婷
- 内质网应激相关的CHOP凋亡途径参与大鼠腹主动脉狭窄致心肌肥大
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡,C/EBP homologous protein(CHOP)是ERS相关凋亡途径中重...
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋
- 关键词：心肌肥大内质网应激凋亡CHOP
- 文献传递
- 内质网特异染色法在内质网应激评价中的作用
- 目的:内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内调节蛋白质加工、修饰和转运的重要细胞器,在心肌细胞中还具有调节[Ca~(2+)]i稳态的重要功能。内质网应激(ER stress,ERS)是真核细胞...
- 荣飞徐菲菲刘秀华
- 瘦素(leptin)对ECV-304细胞氧化应激的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的:研究外源性瘦素(leptin)在细胞氧化应激中对细胞存活率的影响,探讨leptin在抗氧化应激方面的作用。方法:利用H2O2诱导人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立细胞氧化应激模型,设立正常对照、单纯损伤和不同浓度leptin干预组,每组7例,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;比色法测定细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常对照组相比,加入外源性leptin的三组正常ECV-304细胞存活率无显著变化,但25μg/Lleptin组有升高的趋势,100μg/Lleptin组有降低的趋势。与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组损伤ECV-304细胞存活率显著升高(P均<0.05)。与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组ECV-304细胞上清液中MDA生成量和LDH释放量显著下降(P均<0.05)。结论:leptin对ECV-304细胞的氧化应激具有剂量依赖性的保护作用。
- 荣飞颜光涛林季徐小玉薛辉平帅
- 关键词：瘦素氧化应激ECV-304细胞存活率
- 腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质组变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨腹主动脉狭窄诱导大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质表达谱的变化。方法健康雄性Wistar大鼠12只,随机分为模型组和对照组(均n=6)。模型组行腹主动脉缩窄术,对照组仅分离腹主动脉不行缩窄术。术后4周结束实验并提取左心室组织蛋白质,双向电泳分离心肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取9个差异显著的蛋白点进行胶内酶切和质谱分析。结果双向电泳可分离(454±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,心肌组织13种蛋白质出现明显差异表达,与对照组比较,模型组4种蛋白质表达上调,9种蛋白质表达下调。质谱分析鉴定出7个蛋白质为:与能量代谢相关的丙酮酸脱氢酶E1和β-烯醇酶、与细胞收缩功能相关的α-肌球蛋白重链和心脏α-肌动蛋白前体、与甲状腺激素代谢相关的甲状腺素结合蛋白等5种蛋白质在模型组表达下调,肌球蛋白轻链和与细胞内源性保护相关的热休克蛋白B6等2种蛋白质在模型组表达上调。结论腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥大后,心肌组织蛋白质组变化显著,这些变化涉及与心肌细胞能量代谢、细胞骨架以及心肌收缩等有关的几组蛋白质,提示上述蛋白质组改变可能参与了心肌肥大过程。
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋胡维诚
- 关键词：心肌肥大蛋白质组双向电泳质谱
- 腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质组变化的研究
- 心肌肥大是心血管疾病重要的病理过程,涉及能量代谢紊乱、收缩功能失调和细胞凋亡等多种病理生理机制,蛋白质作为生命活动的执行体,参与了上述多种病理过程,导致心肌肥大的发生、发展。本实验旨在采用双向电泳（2-D electro...
- 张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋
- 关键词：心肌肥大蛋白质组双向电泳质谱
- 文献传递
