董玉轩
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：防化研究院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 半环扁尾海蛇神经毒素的融合表达及活性检测被引量：3
- 2006年
- 目的:将海蛇神经毒素基因克隆到融合表达载体pET32a中,诱导表达海蛇神经毒素,鉴定融合表达蛋白的生物功能,为大量合成海蛇神经毒素奠定基础。方法:利用融合表达载体将海蛇神经毒素与硫氧还蛋白融合表达,使其在胞内可溶;采用亲和层析与G50凝胶过滤纯化融合蛋白;利用豚鼠直肠纵肌电刺激检验融合蛋白的神经信号阻断功能。结果:得到电泳纯的融合蛋白,该蛋白对豚鼠直肠纵肌电刺激有明显的阻断作用。结论:融合表达能促进海蛇神经毒素的可溶性表达,表达产物能阻断神经信号的传递。
- 吴方晖董玉轩应天翼张华东张金平王惠芳李艳军
- 关键词：凝胶过滤
- 二苯氰胂对豚鼠回肠纵肌和蛙坐骨神经腓肠肌的作用
- 2003年
- 目的 第二次世界大战后 ,日本在我国遗留大量的二苯氰胂 (DC) ,为了销毁日本遗弃化学武器和制定相应的环境标准 ,本研究通过DC对离体豚鼠回肠纵肌和蛙坐骨神经腓肠肌的毒性作用 ,对DC的毒性作用方式和作用机制进行初步研究。方法①DC对离体豚鼠回肠纵肌的毒性作用。豚鼠体重为 30 0～ 4 5 0g ,♀♂各半。豚鼠回肠纵肌标本的制备与常规相同。每只豚鼠制取纵肌标本 2条 ,用累积给药法 ,测得DC对标本的作用强度 ,并通过 : DC抑制电刺激回肠引起纵肌收缩后 ,加入肾上腺素、乙酰胆碱 ; 当纵肌收缩抑制到 80 %时 ,加入乙酰胆碱 ; 先加乙酰胆碱 ,当电刺激回肠纵肌收缩恢复到正常时 ,加入DC ,当纵肌收缩到 80 %时 ,再加入 2倍剂量的乙酰胆碱。②DC对蛙坐骨神经腓肠肌的毒性作用。实验动物为蟾蜍。坐骨神经腓肠肌标本的制备与常规相同。给药方式 :把药液加在大小厚薄相等的棉条上 ,容量为 0 .1mL ,覆盖坐骨神经。结果 ①DC抑制电刺激离体豚鼠回肠纵肌收缩作用的ED50 值为 734(971～ 4 98)nmol;②肾上腺素不能抑制DC对豚鼠回肠纵肌的作用 ,乙酰胆碱可以抑制DC对豚鼠回肠纵肌的作用 ;低浓度的乙酰胆碱可以抑制DC对豚鼠回肠纵肌的作用 ;先加入乙酰胆碱 ,乙酰胆碱可促进豚鼠回肠纵肌的收缩。当纵肌收缩恢复正常后 ,
- 鹿晓晶董玉轩王惠芳沈杏生李艳君
- 关键词：乙酰胆碱动物实验
- 氯芬待因的长期毒性试验
- 1996年
- 氯芬待因是由双氯芬酸和磷酸可待因组成的复方动物长期灌胃氯芬待因后，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组大鼠有９／２０只死亡，５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组大鼠有１／２０只死亡，２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组大鼠未出现死亡。６．４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组狗有２／４只死亡，２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组狗未出现死亡。除２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组大鼠的体重和食量变化不明显外，给药组大鼠和狗的食量和体重都有明显减少（Ｐ＜０．０５）。外观症状主要表现为：拉稀，黑便及便血，四肢无力，走路左右摇摆，有的甚至卧地不起，个别动物因衰竭而死亡。血液生化测定表明，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组大鼠的血液总胆固醇含量增高（Ｐ＜０．０５），总蛋白量下降（Ｐ＜０．０５），６．４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组狗的总胆固醇虽也有增高趋势，但无统计意义。病理学损伤主要在肝、肾和消化道，肝组织充血，肝细胞混浊肿胀、空泡及坏死，肾小管细胞浊肿及核消失，肠胀气，部分胃、肠道粘膜脱落坏死，个别严重者出现胸水和腹水。血液学、尿常规、心电图及脏器系数测定结果表明给药组和对照组没有显著性差异。恢复期大鼠和狗的食量和体重都有明显回升，血液生化指标和病理变化也都有好转，说明该药对动物所?
- 沈杏生李艳军袁小妹汤凌陈久贞王红梅董玉轩李格娥
- 关键词：氯芬待因长期毒性药理学毒性
