谭芸
- 作品数：11 被引量：65H指数：6
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- 王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响,探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法取SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,王氏连朴饮高、中、低剂量组(1.94,0.97,0.48 g·m L-1),共5组,每组10只。除正常组饲以普通饲料外,其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型,连续灌胃给药7 d,观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质,模型组大鼠表达明显升高,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.01),尤以中剂量组作用最明显。结论王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达,在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。
- 黄琴王晶王和生王俊霞冯康谭芸
- 关键词：王氏连朴饮脾胃湿热证COX-2
- 小花清风藤对类风湿关节炎大鼠TNF-α和MMP-9表达的影响被引量：10
- 2018年
- 目的:研究小花清风藤对类风湿关节炎大鼠TNF-α和MMP-9表达的影响。方法:将SPF级wistar大鼠40只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、小花清风藤组,对除正常组外的其余组采用牛Ⅱ型胶原和不完全氟氏佐剂等量乳化剂进行类风湿关节炎模型制备,于炎症高峰期采用药物干预,连续20d。在用药第20天对各组大鼠足跖进行X射线观察,并取大鼠血清、滑膜,对大鼠关节滑膜做免疫组化和HE染色,ELISA检测RA大鼠血清中TNF-α和MMP-9含量。结果:X线结果显示,模型组大鼠足跖出现溶骨现象,并有不连续低密度影;正常组大鼠足跖部无低密度影和溶骨现象;小花清风藤组、地塞米松组大鼠足跖部未见溶骨,低密度影不明显。HE染色结果显示,与正常组、地塞米松组、小花清风藤组比较,模型组大鼠滑膜组织中新生血管和炎性细胞明显增多。免疫组化结果显示,与模型组比较,小花清风藤组、地塞米松组、正常组血清中TNF-α和MMP-9的含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),说明模型组大鼠滑膜组织中TNF-α和MMP-9的表达明显高于正常组、地塞米松组、小花清风藤组。结论:小花清风藤可影响类风湿关节炎大鼠血清及滑膜组织中TNF-α和MMP-9的表达,从而干预大鼠类风湿关节炎。本实验进一步阐明了小花清风藤治疗类风湿关节炎的相关机制,为小花清风藤更有效地应用于临床提供了一定的实验依据。
- 王茂林王永萍杨奕樱徐昌君谭芸孙庆文
- 关键词：类风湿关节炎
- 虎杖大黄素通过调控NO/NOS系统干预RA的研究进展
- 2018年
- 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一种慢性、全身性自身免疫系统疾病,且在该类疾病中的发病率居首位。RA在世界各地均有发病,男女患病比率为1∶3. 4。国内RA发病率处于0. 32%~0. 36%之间,患者中女性的数量是男性的3倍,发病年龄多在30~50岁。绝大多数患者因诊治不佳,几年后就会出现不同程度的残疾,平均寿命也大为缩短。
- 潘书涵王永萍王茂林杨奕樱谭芸
- 关键词：类风湿关节炎一氧化氮一氧化氮合酶
- Wistar大鼠胶原诱导型关节炎模型构建、评价及用药时间的选择被引量：11
- 2014年
- 目的:通过足跖部注射牛Ⅱ型胶原和不完全佛氏佐剂的乳化剂,建立胶原诱导型关节炎模型(collagen induced arthritis,CIA),并对其进行评价,成模后即用激素干预,以明确用药的时间。方法:取Wistar大鼠,随机分为2组:正常组、模型组,模型组采用等量的牛Ⅱ型胶原和不完全佛氏佐剂乳化后在雄性Wistar大鼠足跖部皮下注射0.4ml(含胶原400μg),14天后用同样方法于足跖部皮下注射0.1ml(含胶原100μg)做加强注射,于致炎20天后肿胀达高峰期时,用足爪X-ray证明成模,再将模型组分为模型组与激素组,此时激素组开始用药物干预,连用20天药物,并用足爪X-ray说明成模大鼠用药物干预后关节和骨质改变的情况。结果:在致炎20天时,模型组的左足跖厚度显著地高于正常组。同时结合相机拍摄的大鼠足爪图片,以及足爪的X-ray进行评价,说明了模型成功。在致炎20d开始用药,间隔1天用药,连用20d后,结合各组大鼠足爪图片、足爪的X-ray、酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α的含量,免疫组织化学检测膝关节滑膜中的TNF-α表达情况,以观察在这样的用药情况下对CIA大鼠模型的影响情况。结论:在致炎20d时模型成功建立,并且在此时用激素干预20d,是有效的。
- 王永萍杨长福谭芸王凤洲王和生麦小满
- 归纳比较法在温病学教学中的运用被引量：1
- 2014年
- 阐明归纳比较法在温病学教学中运用的重要性。提出以归纳比较法为中心的思想,以学生为主体,结合多种教学手段综合运用于温病学教学中,以期增强教学效果,提高教学质量。
- 谭芸黄琴
- 关键词：归纳比较法教学温病学
- 王氏连朴饮对脾胃湿热胃癌前病变大鼠胃黏膜IL-6、NF-κb表达的影响被引量：14
- 2016年
- 目的:观察王氏连朴饮对脾胃湿热胃癌前病变大鼠胃黏膜IL-6、NF-κb表达的影响,探讨该方逆转胃癌前病变的可能作用机制。方法:将SD大鼠85只,随机分为正常对照组、模型组、西药对照组(维甲酸,40 mg/kg)、中药小、中、大剂量组(5.43、10.85、21.70 g·kg^(-1)),共6组。除正常组饲以普通饲料外,其余5组均先以"湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法"复制脾胃湿热证模型,共15日;再以"灌服热盐水、2%水杨酸,饮用脱氧胆酸钠+饥饱失常"综合法复制胃癌前病变模型,共12周。连续灌胃给药4周,观察该方对脾胃湿热胃癌前病变大鼠胃黏膜IL-6、NF-κb表达的影响及病理形态的变化。结果:模型组IL-6、NF-κb升高,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。中药大、中、小剂量组IL-6、NF-κb表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.01),尤以西药组和高剂量组作用最明显。结论:王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热胃癌前病变大鼠胃黏膜IL-6、NF-κb水平的表达,一定程度减少胃黏膜的炎症反应,调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到阻断胃癌前病变的目的。
- 黄琴魏瑄王和生王俊霞谭芸左海潮黄伟
- 关键词：胃癌前病变王氏连朴饮IL-6NF-ΚB
- “邪”与“毒”关系探讨
- 本文从历代对“邪”、“毒”的认识出发，介绍了“邪”、“毒”的含义，并概括指出在中医学中将“邪”与“毒”作为致病因素是最主要的，也是文中讨论的重点。
邪，泛指各种致病因素，可分为外邪和内邪两大类。外邪和六淫密切相关。...
- 谭芸
- 关键词：中医学致病因素
- 中气虚对温病湿热证湿重于热模型大鼠影响的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察中气虚对温病湿热证模型大鼠TC,TG,TNF-α含量影响,探讨温病湿热证湿重于热的实质。方法用W istar大鼠40只,随机分为4组。首先建立中气虚动物模型,然后采用多因素复合造模,造成湿重于热模型;分别灌服相应汤剂后,测定大鼠血清中TC,TG和TNF-α的含量。结果温病湿热证湿重于热模型大鼠血清TC,TG明显增高,TNF-α升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.01);湿重于热反证组经三仁汤治疗后,大鼠血清中TC,TG,TNF-α均明显下降。结论中气虚使湿重于热模型大鼠血中血脂较湿热模型组明显增高,而TNF-α增高不如湿热模型组,提示血脂可能与"湿"关系密切,TC,TG与TNF-α含量的变化可能是温病湿热证湿热转化的关键。
- 田杰黄琴吴红张雅丽杨春英谭芸
- 关键词：湿重于热血脂肿瘤坏死因子动物实验
- Wistar大鼠CIA模型构建、评价及用药时间的选择
- :通过足跖部注射牛Ⅱ型胶原和不完全氟氏佐剂的乳化剂,建立胶原诱导型关节炎模型(Collagen induced arthritis, CIA),并对其进行评价,成模后即用激素干预,以明确用药的时间.方法:取Wistar大...
- 王永萍杨长福谭芸王凤洲王和生麦小满
- 关键词：类风湿性关节炎用药时间
- 虎杖大黄素对RA大鼠炎症和新生血管形成的影响被引量：14
- 2015年
- 目的:通过足跖部注射牛Ⅱ型胶原和不完全氟氏佐剂乳化剂,建立类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,用相应指标观察虎杖大黄素干预炎症和新生血管形成情况。方法:Wistar大鼠40只随机分为2组,正常组,模型组,模型组采用等量的牛Ⅱ型胶原和不完全氟氏佐剂乳化后在雄性Wistar大鼠足跖部皮内注射0.4 m L(含胶原400μg),14 d后同样方法于足跖部皮内注射0.1 m L加强,致炎20 d成模后,再将模型组分为模型、虎杖大黄素与醋酸地塞米松组,每组10只,此时虎杖大黄素组0.4 g·L-1虎杖大黄素0.8 mg·kg-1ig,醋酸地塞米松组用0.75 g·L-1醋酸地塞米松7.5 mg·kg-1ig,两药各自连用20 d,并用足跖厚度,足爪X射线,足爪大体图片,膝关节滑膜HE染色,ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测膝关节滑膜TNF-α及CD34表达,观察成模大鼠的2个靶点变化。结果:与正常组比较,模型组类风湿性关节炎大鼠足跖厚度明显增加(P<0.01),大鼠血清TNF-α含量明显升高(P<0.01);给药后,与模型组比较,虎杖大黄素与醋酸地塞米松组明显降低大鼠足跖厚度,血清TNF-α含量(P<0.05,P<0.01);X射线结果显示,模型组大鼠足跖部出现不连续的低密度影,即为溶骨现象,且有明显的软组织肿胀阴影,而正常组、虎杖大黄素组、醋酸地塞米松组未见有不连续的低密度影,即未见溶骨现象,亦未见软组织肿胀阴影;HE染色显示,模型组大鼠膝关节滑膜可见有大量的炎症细胞浸润和大量的血管翳,而正常组未见炎症细胞浸润和血管翳,虎杖大黄素组和醋酸地塞米松组只见少量炎症细胞浸润和少量的血管翳;免疫组化结果显示,模型组膝关节滑膜中的CD34及TNF-α的表达明显增高,虎杖大黄素组和醋酸地塞米松组膝关节滑膜中的CD34及TNF-α的表达明显降低。结论:虎杖大黄素可通过影响炎症和
- 王永萍杨长福谭芸王凤洲徐昌君张曼陈运王和生
- 关键词：类风湿性关节炎虎杖大黄素炎症新生血管形成
