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LPO、SOD、LSA及TSA检测对卵巢恶性肿瘤的诊断意义被引量：5: 1990年; 卵巢恶性肿瘤早期诊断的研究是国内外广泛关注的课题.1986年以来,我们检测血浆脂质过氧化物(lipad peroxides,LPO)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、血清脂质结合唾液酸(lipid-bound sialic acid,LSA)及唾液酸(total sialic acid,TSA)等四项指标作为诊断卵巢恶性肿瘤的估价.; 陈毅男张传楷陈大昆何小梅谢之荣黄建鸣独晓温立国邓碧芳; 关键词：卵巢肿瘤 LPO SOD LSA TSA

氯喹靶向溶酶体增加非小细胞肺癌A549细胞对紫杉醇的敏感性被引量：1: 2011年; 目的:探讨靶向溶酶体药物氯喹对非小细胞肺癌A549细胞对紫杉醇的化疗敏感性的影响。方法:以紫杉醇及氯喹作用于A549细胞,Lyso-Tracker Red DND-99进行细胞内溶酶体染色,采用荧光显微镜观察细胞内溶酶体变化,应用MTT比色法比较药物对A549细胞的生长抑制作用。结果:在紫杉醇作用的A549细胞浆内可观察到大量的点灶状红色荧光囊泡,而在氯喹及联合紫杉醇作用后红色荧光囊泡数量显著减少并伴囊泡体积增大及囊泡内弥散荧光染色,氯喹使得紫杉醇对A549细胞的IC_(50)从6.815μmol/L下降至2.611μmol/L,氯喹显著提高紫杉醇对A549细胞的生长抑制作用。结论:氯喹靶向溶酶体提高A549细胞对紫杉醇的化疗敏感性。; 谷涉群黄建鸣姚文秀邓碧芳查晓程佳青晓艳朱熠何苗; 关键词：溶酶体氯喹紫杉醇 A549细胞自噬非小细胞肺癌

氯喹对食管癌细胞系放射增敏的实验研究被引量：1: 2014年; 目的探讨氯喹对食管癌TE-1细胞系的放射增敏作用及其主要机制，方法采用MTT法检测不同浓度氯喹对TE-1细胞的生长抑制作用，分别用单纯照射或照射前联合氯喹、照射后联合氯喹作用于TE-1细胞,作用6h后用Western blot测定自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达,用Lyso-Tracker Red DND-99/Hochest 33258进行荧光染色,并用荧光显微镜观察细胞内酸性囊泡（AVOs）的变化，克隆形成实验分析细胞增殖的改变,拟合剂量-生存曲线并计算放射增敏参数，结果氯喹对TE-1细胞的生长抑制作用呈浓度依赖性，辐射显著诱导TE-1细胞LC3和Beclin1的表达,并促进LC3-Ⅰ转换为LC3-Ⅱ，与单纯照射及照射前加药相比,照射后加药显著降低TE-1细胞内AVOs的荧光强度（F=16.44,P＜0.05）和克隆形成率,照射前加药和照射后加药的SERD0分别为1.037和1.439（t =8.30,P＜0.05），结论氯喹能增加食管鳞癌TE-1细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制自噬作用相关。; 袁晓丽李涛黄建鸣查晓邓碧芳郎锦义; 关键词：食管肿瘤自噬氯喹

磷脂酰肌醇3激酶抑制剂联合顺铂对卵巢上皮性癌细胞体外抑制作用的研究: 2007年; 卵巢上皮性癌（卵巢癌）的死亡率居妇科恶性肿瘤的首位，但目前对其分子病因学却知之甚少。由于卵巢癌长期隐匿在腹腔内，早期诊断困难，多数患者诊断时已为晚期，除用顺铂、紫杉醇等少数化疗药物可稍延长患者存活时间外，这些晚期、复发性卵巢癌患者的生存率和预后在近40年几乎无变化，明显低于其他妇科恶性肿瘤患者。近年来研究表明，磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）在多种人类恶性肿瘤组织中表达水平异常增高，PI3K催化亚单位P110α（PDKCA）在80％原发性卵巢癌细胞内mRNA拷贝数增加约40％。在癌细胞内，P13K通过磷脂酰肌醇依赖性激酶（PDK1）、蛋白激酶B（PKB）形成P13K／PDK1／PKB信号通道，抑制细胞凋亡，刺激细胞增殖。顺铂是治疗卵巢癌的主要化疗药物，本研究观察了P13K抑制剂——LY294002及其联合顺铂对卵巢癌细胞株H08910PM和OVCAR3细胞生长的抑制作用，以期为中晚期卵巢癌的临床治疗提供理论依据。; 张国楠黄建鸣徐世强宋水勤任源邓碧芳樊英董昱查晓; 关键词：卵巢癌细胞株体外抑制作用卵巢上皮性癌妇科恶性肿瘤患者中晚期卵巢癌

雷帕霉素抑制mTOR活性诱导细胞的生长和下调EBV^+人鼻咽癌细胞HIF-1α介导的VEGF表达被引量：3: 2013年; 目的观察雷帕霉素(Rap)体外对人鼻咽癌HNE-1EBV+和CNE-1EBV-细胞乏氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及生长抑制作用。方法采用MTT法检测Rap作用72 h IC50;用RT-PCR和ELISA分别测定Rap作用24 h后,细胞HIF-1αmRNA和培养上清液中VEGF的表达水平。结果 Rap呈剂量依赖性地抑制HNE-1EBV+和CNE-1EBV-细胞的生长,IC50分别为43.9、41.7μmol.L-1;Rap使HNE-1EBV+细胞HIF-1αmRNA和VEGF表达水平分别下调了24%、55%,但对CNE-1EBV-细胞无明显影响。结论 Rap对两株鼻咽癌细胞具有相当的生长抑制作用,可显著下调HNE-1EBV+细胞HIF-1α介导的VEGF表达,提示Rap对于改善EBV+鼻咽癌的治疗预后具有潜在的作用。; 任源黄建鸣查晓邓碧芳郎锦义; 关键词：雷帕霉素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白鼻咽癌乏氧诱导因子1Α

阿霉素对人胚胸腺细胞IL-2产生及LAK活性的影响被引量：2: 1996年; 某些抗癌药物的免疫调节效应在其抗肿瘤机制中可能起着重要作用.本研究表明,低浓度(0.04mg·L^-1)阿霉素对人胚胸腺细胞IL-2产生和LAK活性的诱导具有促进作用;高浓度(4mg·L^-1)阿霉素虽对LAK活性没有影响,但却明显抑制IL-2的产生.提示低浓度阿霉素对人胚胸腺细胞具有一定的免疫增强效应.; 付体辉谢之荣邓碧芳; 关键词：阿霉素 IL-2 LAK 活性

细胞毒效应的DNA荧光测定法测定恶性肿瘤患者外周血NK细胞活性被引量：2: 1993年; 本文根据溴化乙锭(EB)可特异地与双链DNA嵌合产生荧光反应的特性,建立了细胞毒效应的DNA荧光测定法。本法的主要特点是通过测定效应细胞和靶细胞作用后残留靶细胞DNA的荧光强度和对照靶细胞的DNA荧光强度,分析效应细胞对靶细胞的杀伤效应。研究结果表明,人外周血淋巴细胞与人红白血病K562靶细胞按不同的效靶比例共同培养20小时后,未损伤的残留靶细胞DNA的荧光强度和对照靶细胞DNA的荧光强度的比值与效应细胞的杀伤效应呈负相关性。本文检测了34例正常人和30例恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞的NK细胞活性,其平均值分别为51.96±6.62%和25.02±10.83%两者之间有非常显著的差异(P<0.01),表明用DNA荧光测定法检测NK细胞对K562靶细胞的杀伤活性具有较高的敏感性。; 黄建鸣谢之荣张跃灵邓碧芳; 关键词：肿瘤 DNA 自然杀伤细胞

替拉扎明调节乏氧诱导鼻咽癌细胞HIF-1α和OPN mRNA的表达及其对放射增敏的作用被引量：13: 2010年; 背景与目的:乏氧细胞毒性药物联合肿瘤放化疗是肿瘤治疗的一种重要途径,替拉扎明(tirapazamine,TPZ)是最受瞩目的乏氧细胞毒性药物之一,研究证实替拉扎明联合放疗作用于肿瘤细胞具有协同效应,但在乏氧条件下是否能下调乏氧诱导相关基因未见报道,因此本实验研究人鼻咽癌细胞HNE-1EB+和CNE-1EB-乏氧相关基因乏氧诱导因子1α(HIF-1α)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达差异以及TPZ的放射增敏作用。方法:在常氧和乏氧条件下,用MTT法测定TPZ对HNE-1和CNE-1细胞的生长抑制作用,计算出IC50;用RT-PCR测定TPZIC10作用24h后HNE-1和CNE-1细胞HIF-1α和OPN mRNAs的表达;以及用克隆形成法测定TPZ预作用6h和1～6Gy60Coγ射线照射后细胞的存活率,用单击多靶数学模型拟合剂量-生存曲线,计算出D0、Dq和放射增敏比(SER)。结果:TPZ对HNE-1和CNE-1细胞的IC50在常氧条件下分别为34.81μmol/L、35.02μmol/L,在乏氧条件下分别为30.20μmol/L和28.48μmol/L;TPZ能明显下调HNE-1细胞乏氧后HIF-1α和OPN的表达,对CNE-1HIF-1α和OPN的表达无明显作用;放射剂量-生存曲线符合单击多靶数学模型特征;HNE-1aero和HNE-1hypox的D0和Dq分别为0.89Gy、0.28Gy,1.47Gy和0.44Gy;HNE-1hypox/TPZ的D0和Dq分别为0.66Gy和0.21Gy;CNE-1aero和CNE-1hypox的D0和Dq分别为0.72Gy、0.68Gy,0.95Gy和0.56Gy;CNE-1hypox/TPZ的D0和Dq分别为0.85Gy和0.79Gy。结论:TPZ对HNE-1EB+细胞明显的放射增敏作用可能与其下调乏氧诱导的HIF-1α和OPN表达有关,以及具有乏氧修饰剂的作用。; 徐鹏黄建鸣任源查晓邓碧芳吴俊辉郎锦义; 关键词：鼻咽癌细胞放射增敏乏氧诱导因子1Α 骨桥蛋白

纳米羟基磷灰石对淋巴细胞性白血病荷瘤小鼠抗瘤作用的研究被引量：3: 2007年; 目的探讨纳米羟基磷灰石(n-HAP)溶胶饱和溶液在淋巴细胞性白血病荷瘤小鼠(P388)体内抗瘤作用及其机制。方法 (1)n-HAP 溶胶饱和溶液的制备:高纯0.1 mol 氢氧化钙混悬液和0.06 mol 磷酸溶液,经中和反应制备出稳定的 n-HAP 溶胶饱和溶液,浓度为167 mg/L(室温、pH>7)。经透射电镜、X-衍射图谱和红外光谱测定其表征。(2)建立 P388实体瘤型荷瘤小鼠模型:将60只 P388荷瘤小鼠随机分为治疗组36只和对照组24只。治疗组包括:①n-HAP 低剂量组(35 mg/kg)、②n-HAP 高剂量组(53 mg/kg)、③联合用药组(n-HAP 53 mg/kg 与环磷酰胺35 mg/kg 联合应用),每组各12只。对照组分为阴性对照组(生理盐水0.1 ml/g)和阳性对照组(环磷酰胺35 mg/kg),腹腔注射,连续3 d;用细胞形态学、病理学和透射电镜等方法,观察药物对各组荷瘤小鼠生长、瘤体大小及细胞凋亡等影响。结果 (1)自制 n-HAP 溶胶饱和溶液,经透射电镜观测 n-HAP 形状为球形,平均粒径<50 nm。X-衍射图谱表明 n-HAP 为一种透明或液态的典型的非结晶结构,通过谱线增宽分析,粒径<20 nm(Scherrer 理论);X-衍射图谱还可见到 n-HAP 在800℃结晶作用下形成的磷灰石晶体结构。n-HAP 经红外光谱检测含氢氧化物离子结构,证实是羟基磷灰石纳米晶体。(2)动物体内实验:n-HAP 低剂量组、n-HAP 高剂量组和联合用药组对 P388实体瘤的抑制率分别为14.95%、32.67%和60.45%,与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。体外透射电镜结果显示,n-HAP 对 P388细胞有抑制生长、诱导凋亡作用。结论 n-HAP 溶胶饱和溶液对淋巴细胞白血病实体瘤荷瘤小鼠有显著的抑瘤作用,且呈明显的量效关系,联合用药抑瘤作用更为显著。n-HAP 有可能用于恶性血液病及肿瘤的治疗和联合化疗。; 李戈黄建鸣青木秀希李妍张熔邓碧芳; 关键词：羟基磷灰石类

京尼平生物型人工食管生物相容性的实验评价被引量：1: 2010年; 目的:观察京尼平生物型人工食管的生物相容性。方法:应用急性毒性试验、亚急性毒性试验、溶血试验、细胞毒性试验、肌肉植入试验对材料的生物相容性进行评价。结果:材料无急性、亚急性毒性反应,溶血率为0.559%,低于5%,说明其有良好的血液相容性。细胞生长无明显抑制现象,材料细胞毒性评分为0级和1级。材料经肌肉植入1周后,形成纤维囊包裹,有少量淋巴细胞浸润;植入后4周材料周围出现较多淋巴细胞和嗜酸性粒细胞;植入后12周,材料周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞大量减少,组织炎症反应明显减轻。结论:京尼平生物型人工食管具有良好的生物相容性,符合临床应用前标准。; 邓建华黄建鸣余喜讯查晓任光国邓碧芳; 关键词：京尼平人工食管生物相容性

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邓碧芳

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