金国华
- 作品数：9 被引量：36H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF-β1/Smad信号通路在大黄素干预人肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨大黄素干预白蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化过程中是否涉及对TGF-β1/Smad信号通路的调控。方法:用5mg/mL人白蛋白刺激体外培养的HK-2细胞,观察细胞形态变化,RT-PCR法检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达水平。结果:白蛋白呈时间依赖性诱导α-SMA、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调。使用一定浓度的大黄素干预后,明显抑制了白蛋白诱导的上述效应。相关性分析显示:TGF-β1、Smad2 mRNA的表达与α-SMAmRNA的表达呈正相关,与E-cadherin mRNA的表达呈负相关。结论:大黄素抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1/Smad信号通路发挥了重要作用。
- 金国华秦晓华秦艳东房向东涂卫平
- 关键词：大黄素白蛋白转化生长因子Β1
- TGF-β1/Smad信号通路在大黄素干预人肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 房向东金国华秦晓华秦艳东涂卫平
- 红细胞生成素对人白蛋白诱导肾小管上皮细胞转分化的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EPO干预组(EPO终浓度分别为5、10、20 U/mL)及转化生长因子β1(TGF-β1)拮抗剂组(SB431542终浓度为10μmol/L,加入SB431542 30 min后加白蛋白,白蛋白终浓度为5 mg/mL),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测上清液纤维连结蛋白(FN)的蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明白蛋白诱导组TGF-β1 mRNA较空白对照组显著升高(P<0.05),给予EPO干预后TGF-β1 mRNA显著下调(P<0.05);细胞免疫荧光及ELISA结果显示白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组显著下降,α-SMA、FN的蛋白表达显著上升(P<0.05),而在EPO干预组及TGF-β1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调(P<0.05),且与EPO的浓度有关。结论 EPO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的转分化,从而延缓肾间质纤维化,其机制可能与阻断TGF-β1的作用有关。
- 周娲秦晓华李瑾黄翀邹宏昌金国华房向东涂卫平
- 关键词：红细胞生成素白蛋白肾小管上皮细胞转分化
- 大黄素对白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分析的影响
- 目的： 探讨大黄素对人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)发生上皮细胞-间充质转分化的影响,以及该过程是否存在对TGF-β1/Smad信号通路的调控而发挥作用。 方法： 以体外培养的HK-2细胞为研究对象,试验分...
- 金国华
- 关键词：白蛋白大黄素转化生长因子Β1
- 文献传递
- 大黄素对人白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响
- 房向东金国华秦晓华秦艳东涂卫平
- 大黄素在延缓肾脏纤维化过程中的作用被引量：21
- 2011年
- 各种慢性肾脏疾病最终均表现为肾脏纤维化而失去正常功能,尽管通过透析或移植使部分患者得以生存,但终未解决根本问题。寻找能有效延缓肾功能不全进展的药物是当前临床亟待解决的重要课题。肾小管上皮细胞（TEC）、肾小球系膜细胞（MC）及肾成纤维细胞（KFB）作为肾脏固有细胞,对维持正常人体生理及在慢性肾脏病变的进展中起重要作用。在一些损伤条件下这些细胞可发生异常增殖、凋亡及表型转化等改变而主动参与肾脏纤维化。
- 金国华房向东
- 关键词：大黄素肾脏纤维化
- 大黄素对白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响
- 金国华
- 文献传递网络资源链接
- 大黄素对人白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨大黄素对人白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化的影响。方法体外培养HK-2细胞,按处理方式分为空白对照组、大黄素对照组、白蛋白诱导组、大黄素干预组4组。分别于0h、12h、24h、48h用倒置显微镜下观察其细胞形态变化,同时RT-PCR法检测各样本α-SMA、E-cadherin、FNmRNA的表达水平。结果空白对照组、大黄素对照组HK-2细胞形态为圆形,融合后呈鹅卵石样。白蛋白诱导组12、24及48h光镜下可见细胞胞体拉长变细,细胞之间间隙增大。大黄干预组12、24、48h后可见细胞形态改变与白蛋白诱导组相似,但改变程度较小。空白对照组和大黄素对照组表达α-SMA、E-cadherin、FN的mRNA水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组比较,24和48h白蛋白诱导组、大黄素干预组α-SMA、FN的mRNA随时间延长表达逐渐增强,E-cadherinmRNA逐渐减弱。24和48h大黄素干预组上述指标的表达改变弱于白蛋白诱导组(均P<0.05)。结论大黄素可以抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化,延缓肾间质纤维化的进展。
- 金国华秦晓华秦艳东房向东涂卫平
- 关键词：白蛋白类大黄素肾小管细胞转分化信使
- 红细胞生成素对白蛋白诱导HK-2细胞转分化中TGFβ1/ILK通路的调控作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究TGFβ1/ILK(转化生长因子-β1/整合素连接激酶)通路在人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中的作用,探讨红细胞生成素(EPO)是否通过抑制TGFβ1/ILK通路而产生保护效应。方法体外培养HK-2细胞,RT-PCR法检测TGFβ1、ILK mRNA的表达;细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果白蛋白诱导组TGFβ1、ILK mRNA较空白对照组显著升高,EPO干预组TGFβ1、ILKmRNA显著下调;白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组下降,α-SMA、FN的蛋白表达上升,而在EPO干预组及TGFβ1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调,且与EPO的浓度有关;Person直线相关分析显示白蛋白诱导组及EPO干预组TGFβ1 mRNA与ILK mRNA呈正相关。结论 TGFβ1/ILK通路参与了白蛋白诱导的HK-2细胞转分化过程,EPO通过抑制TGFβ1/ILK通路而抑制转分化过程,产生肾保护效应。
- 周娲秦晓华李瑾黄翀邹宏昌金国华房向东涂卫平
- 关键词：红细胞生成素转分化整合素连接激酶
