陈亚峰
- 作品数：74 被引量：449H指数：12
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字更多>>
- 高甘油三脂血症重症急性胰腺炎大鼠模型的研究
- 2015年
- 目的：寻求一种更符合临床疾病演变过程的高血脂性重症急性胰腺炎动物模型。方法：SD大鼠120只，随机分为A组（SAP组）、B组（高脂饲料＋SAP组）、C组（Triton＋SAP组）、D组（高脂饲料＋Triton＋SAP组）。予SD大鼠喂养高脂饲料产生基础高脂血症，通过腹腔注射雨蛙素＋脂多糖诱发重症急性胰腺炎，联合尾静脉注射Tyloxapol（Triton WR1339）诱发高TG血症。动态观察各组一般情况和血清TG、TC、淀粉酶的变化，测定腹水量，光镜观察胰腺组织病理损伤程度。结果：B组和C组TG、TC、淀粉酶均高于A组（P〈0．05），胰腺损伤较A组重（P〈0．05）；D组TG、TC、淀粉酶值明显升高（与A、C组比较P〈0．05），胰腺的病理损伤最严重。结论：在高脂饮食的基础上，当重症急性胰腺炎发生时，予静脉注射Triton WR1339后．血甘油三酯显著升高，可进一步加重胰腺损伤。
- 涂佳敏李红昌田继云陈亚峰谢金昆孔聘婷樊信娟潘丽芸奉典旭
- 关键词：高甘油三酯血症重症急性胰腺炎动物模型
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肠壁基质金属蛋白酶9表达的研究
- 2009年
- 近年研究发现，急性胰腺炎（AP）时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏，可能参与肠壁通透性增加的发生机制。本课题采用急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠模型，研究基质金属蛋白酶9（matrix metallopmteinase-9，MMP-9）在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系，以探讨肠功能障碍发生的机制。
- 奉典旭陈亚峰韩峰陈腾李秋营孔雷蔡杰施浩然
- 关键词：基质金属蛋白酶9急性坏死性胰腺炎肠壁组织血管通透性毛细血管渗漏蛋白水解酶
- 中西医结合治疗高血脂性重症急性胰腺炎的进展被引量：8
- 2013年
- 近年来,由高脂血症导致的重症急性胰腺炎在我国逐年增加,是继胆源性和酒精性之后急性胰腺炎的第三大病因。由于高血脂性重症急性胰腺炎发病机制、中西医结合诊治等方面的有关报道较少,本文就有关HSAP发病机制及目前中西结合治疗方法进行总结,为临床治疗提供参考。
- 孔娉婷谢金昆田继云陈亚峰奉典旭
- 关键词：高脂血症重症急性胰腺炎中西医结合疗法
- 一种回缩式高频针形电刀
- 本发明涉及医疗设备技术领域，尤其为一种回缩式高频针形电刀，包括上壳体和下壳体，上壳体和下壳体的一端设有电刀头保护套，在上壳体内部开设有上刀具槽，下壳体的内部开设有下刀具槽,在上刀具槽和下刀具槽形成的空腔内设有电刀组件，在...
- 李红昌奉典旭徐可陈亚峰陈腾
- 文献传递
- 大承气汤治疗重症急性胰腺炎多中心随机对照研究被引量：25
- 2019年
- 目的观察大承气汤治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效,并探讨其最佳应用时间。方法采用多中心随机对照方法,选取60例2015年1月-2017年7月在普陀区中心医院、瑞金医院、龙华医院诊断为SAP的住院患者,随机分为常规治疗组、72 h内大承气汤应用组及72 h后大承气汤应用组,每组20例。常规治疗组予西医治疗;在西医治疗基础上,72 h内大承气汤应用组发病72 h内胃管内注入大承气汤,72 h后大承气汤应用组发病72 h后胃管内注入大承气汤,持续7天。观察各组辅助检查项目恢复正常时间[淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)],腹部症状缓解时间(腹痛、腹胀),住院时间及住院费用。结果与常规治疗组比较,72 h内、72 h后大承气汤应用组WBC、CRP恢复时间明显缩短(P<0.05),腹痛、腹胀缓解时间明显减少(P<0.05),住院费用降低,住院时间缩短(P<0.05);与72 h后大承气汤应用组比较,72 h内大承气汤应用组WBC、CRP恢复时间缩短(P<0.05),腹痛及腹胀缓解时间减少(P<0.05),住院费用降低,住院时间缩短(P<0.05)。结论SAP发病72 h内应用大承气汤可更快控制病情,加速症状缓解,缩短住院时间,减少住院费用。
- 黄野李红昌孙文杰陈亚峰吴璟奕谢金昆张飞虎车在前张静喆毛恩强奉典旭
- 关键词：大承气汤重症急性胰腺炎
- 连接黏附分子C在高血脂性胰腺炎大鼠相关肺损伤中的作用
- 目的:采用急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠模型,揭示连接黏附分子C在高血脂性急性坏死性胰腺炎相关肺损伤中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为对照组(Control组)、高三酰甘油血症组(...
- 陈亚峰田继云谢金昆李红昌奉典旭
- 关键词：高脂血症急性胰腺炎
- 文献传递
- 大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响
- 重症急性胰腺炎(SAP)是外科常见的急腹症，病情凶险，治疗棘手。中医药治疗SAP具有独特的疗效，其中汉代张仲景的经典方剂大柴胡汤在临床应用较广泛。大柴胡汤具有和解少阳，通里泻热的功效，主治少阳阳明合病。本文采用实验动物模...
- 奉典旭陈亚峰陈腾施浩然蔡杰李秋营孔雷饶亚敏韩峰
- 关键词：急性坏死性胰腺炎胰腺组织动物模型大柴胡汤
- 文献传递
- 山楂承气汤对急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍干预机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍发病机制中的作用及山楂承气汤对其表达的影响。方法:雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症(HANP)组、辛伐他汀联合奥曲肽(HX)组和山楂承气汤(HS)组,碘-淀粉酶比色法测定血清淀粉酶含量,ELISA法测定血清三酰甘油、游离脂肪酸、AQP-1及肿瘤坏死因子-α浓度,并用HE染色法观察小肠组织病理改变,EB血管外渗法检测小肠组织毛细血管通透性,FQ-PCR法测定小肠组织AQP-1蛋白及Western Blot法测定AQP-1 mRNA表达。结果:HANP组、HX组及HS组血清淀粉酶、三酰甘油、游离脂肪酸及肿瘤坏死因子-α水平显著高于对照组(P<0.05);HS组及HX组与HANP组相比显著降低(P<0.05),HX组较HS组显著下降(P<0.05)。HANP组、HX组及HS组AQP-1蛋白及mRNA含量显著低于对照组(P<0.05);HS组及HX组较HANP组显著升高(P<0.05)。HS组及HX组小肠组织病理改变较HANP组减轻;与HANP组相比,HX组与HS组小肠组织毛细血管通透性均明显降低(P<0.05)。结论:山楂承气汤能够明显改善模型大鼠生化及病理损伤,对毛细血管通透性增高引起的毛细血管渗漏亦有一定的抑制作用,其机制可能是通过调控AQP-1的表达来实现的。
- 谢金昆奉典旭陈亚峰张静喆陈腾殷佩浩田继云李炯蒋海涛
- 关键词：高三酰甘油血症急性坏死性胰腺炎水通道蛋白-1
- 大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的作用被引量：17
- 2012年
- 目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺水通道蛋白1(AQP1)的作用。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组、0.9%氯化钠溶液(NS)组和大柴胡汤组,造模后3h、6h、12h时间点每组分别处死6只。测定血清淀粉酶、血清AQP1含量;胰腺组织HE染色并按Schmidt方法对其进行严重度评分;伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性;免疫组化及Westen Blot检测胰腺组织AQP1蛋白表达。结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于对照组(P<0.01);ANP组胰腺组织EB含量显著高于对照组(P<0.05);ANP组胰腺免疫组化及WB检测AQP1蛋白含量均低于对照组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺组织病理改变较ANP组减轻;胰腺组织EB含量低于ANP组(P<0.05),免疫组化及WB检测AQP1蛋白表达均显著低于ANP组(P<0.05)。结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,降低毛细血管通透性,其机制可能与上调ANP大鼠胰腺AQP1的表达有关。
- 陈亚峰奉典旭陈腾殷佩浩施浩然蔡杰李秋营田继云饶娅敏韩峰
- 关键词：急性坏死性胰腺炎大柴胡汤毛细血管渗漏
- 过表达miR-520d通过抑制自噬蛋白Beclin1逆转三阴性乳腺癌细胞化疗耐药性被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨miR-520d通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法:以人TNBC细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468为亲本株细胞构建多西他赛(Doc)耐药细胞株MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-468/Doc,实验分为空白组(亲本细胞)、对照组(耐药细胞组)和过表达miR-520d组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d的表达水平,MTT实验检测过表达miR-520d的耐药细胞对Doc的敏感性,MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d与Beclin1的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520对细胞中自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果:TNBC耐药细胞中miR-520d的表达水平明显低于空白组细胞(P<0.01)。过表达miR-520d的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高(P<0.01)、细胞的自噬活性明显降低(P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1是miR-520d可能的靶分子。Doc与miR-520dmimics联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1的表达水平(均P<0.05)。结论:通过调控miR-520d水平可能改变自噬蛋白Beclin1表达,从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。
- 刘欢李红昌陈亚峰徐可李劼奉典旭
- 关键词：三阴性乳腺癌BECLIN1多西他赛化疗耐药
