陈春燕
- 作品数：71 被引量：198H指数：8
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程电子电信更多>>
- 免疫无标记型急性淋巴细胞白血病的临床特点
- 2003年
- 目的:了解免疫无标记型急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特点。方法:对447例形态学上诊断为ALL的病例,取其外周血或骨髓,分离出单个核细胞,应用APAAP法作免疫表型分析,对免疫无标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行了观察。结果:42例患者未表达任何系统性分化标记,或仅表达CD38、HLA-DR或CD9等非系限性抗原。与分化型ALL相比,免疫无标记型ALL肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率与白细胞数量均较高,化疗完全缓解率(CR)较低(P<0.05),存活期较短(P<0.01)。结论:免疫无标记型ALL有其临床上的特殊性,预后较差。
- 郭成山陈颖洁彭军陈春燕张明珙屠振华
- 关键词：白血病淋巴细胞性急性免疫表型
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂曲格列酮（TGZ）对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ（0—60μmol／L）作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h，应用MTT法检测细胞生长抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带，并应用免疫印迹法（Western Blotting）检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol／L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡，呈现出明显的量效与时效关系，药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明，药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低，而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 刘加军林东军肖若芝潘祥林陈春燕
- 关键词：白血病过氧化物酶体增殖物激活受体ΓRAJI细胞
- 慢性中性粒细胞白血病1例被引量：1
- 2017年
- 患者男性,60岁,于2013年12月就诊于山东大学齐鲁医院,行右侧疝气修补术时发现脾肿大、白细胞升高,外周血白细胞波动在20×109/L左右,分叶核粒细胞约占85%,血小板和红细胞计数正常,未见幼稚细胞。2014年1月行骨髓穿刺检查：骨髓增生活跃,以粒系增生为主,无骨髓纤维化（图1-3）,NAP积分为310分,阳性率92%。
- 杨慧肖葵霞闫树昕王冉于媛秦雪梅陈春燕
- 关键词：慢性中性粒细胞白血病
- 白血病细胞蛋白质组学研究技术体系的建立被引量：6
- 2004年
- 目的:建立白血病细胞HL60蛋白质组学研究的技术体系。方法:提取白血病细胞HL60的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及图像分析软件获得蛋白质斑点的数字化和匹配性信息,对需鉴定的HL60细胞的蛋白斑点A,经胶内酶切后,行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,将检测出的肽质量数输入质谱数据库获得需鉴定的蛋白质信息。结果:成功构建出HL60细胞的双向电泳图谱,并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出HL60细胞的一个蛋白质点。结论:HL60细胞蛋白质组学研究体系的建立,为进一步研究白血病的蛋白质组学奠定了基础。
- 陈春燕贾继辉潘祥林张琦郭成山孙俊华
- 关键词：白血病HL60双向电泳质谱生物信息学
- 糖尿病抗凝纤溶系统变化及Svate-3治疗的疗效探讨
- 陈春燕
- CpG-ODN诱导白血病HL60细胞分化和凋亡的研究被引量：5
- 2004年
- 目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpC基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MIT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase 3、Bel-2和Bax的表达状况。结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCPG-ODN和ZpG-ODN无此作用。结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。
- 陈春燕贾继辉潘祥林张琦周亚滨阎世坤赵蔚明
- 关键词：寡核苷酸类HL60细胞细胞凋亡
- 高三尖杉酯碱白血病多药耐药细胞系K562/HHT的诱导及米非司酮逆转耐药的研究被引量：7
- 2007年
- 目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU486对该细胞的细胞毒效应,RT-PCR法检测细胞MDR1基因、葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的表达,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白的表达和柔红霉素积累量,免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax、caspase-3的表达状况。结果:成功诱导出多药耐药细胞系K562/HHT,K562/HHT较其亲代细胞K562对HHT、阿霉素、长春新碱、依托泊苷的耐药性分别提高462.6、2.8、1183.4、2.6倍,K562/HHT细胞MDR1基因、GCS基因、P-糖蛋白和Bcl-2/Bax比值明显高于K562细胞(P<0.05),caspase-3表达、柔红霉素积累量明显低于K562细胞(P<0.05)。10μmol/L的RU486对K562/HHT细胞无明显杀伤(存活率94.67%±2.48%),该浓度RU486可不同程度地逆转K562/HHT细胞对上述化疗药物的耐药性,RU486作用后K562/HHT细胞caspase-3表达、柔红霉素积累量明显高于作用前(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于作用前(P<0.05)。结论:白血病细胞系K562在HHT的作用下可形成多药耐药细胞系K562/HHT,其耐药性的形成与P-糖蛋白、GCS、Bcl-2/Bax比值及caspase-3等机制有关,RU486可通过提高细胞内药物积累、调节Bcl-2/Bax比值和caspase-3的表达逆转此细胞的耐药性。
- 刘永陈春燕孔德晓王琳琳曹倩贾继辉
- 关键词：高三尖杉酯碱米非司酮多药
- 干扰素α对Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制(英文)被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨干扰素α对白血病Raji细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 :以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞 ,应用MTT法检测细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞凋亡 ,TRAP PCR ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 :5× 10 3 U·ml-1以上的干扰素α可显著降低Raji细胞端粒酶活性 ,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡 ,并呈现出明显的量 效与时 效关系。药物 (10×10 3 U·ml-1)作用 4 8～ 6 0h在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变。结论 :干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡 ,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一 ;
- 刘加军伍新尧蔡贵庆伍祥林童大跃陈丽娴潘祥林陈春燕
- 关键词：干扰素Α白血病端粒酶细胞凋亡RAJI细胞
- DIC的诊断和鉴别诊断被引量：7
- 2002年
- 陈春燕潘祥林
- 关键词：DIC弥散性血管内凝血
- 幽门螺杆菌球形休眠体形成的比较蛋白质组学研究被引量：9
- 2003年
- 目的 研究幽门螺杆菌由螺杆状转变成球形休眠体的相关蛋白。方法 运用双向电泳技术比较螺杆状幽门螺杆菌及其球形休眠体全菌蛋白表达谱 ,差异蛋白进行胶内酶切 ,肽混合物使用基质辅助激光解吸 电离飞行时间质谱仪 (MALDI TOF MS)进行质谱分析 ,将肽质量指纹谱数据输入互联网上的蛋白质数据库进行检索。结果 获得 9个与幽门螺杆菌球形休眠体形成相关蛋白 ,即相对分子质量 (Mr)为 2 6× 10 3的过氧化物酶、硫氧还蛋白、烯醇酶、黄素氧化还原蛋白、单链DNA结合蛋白、翻译起始因子 1、延长因子P、中性粒细胞激活蛋白和Mr 为 10× 10 3的热休克蛋白。结论 上述蛋白的鉴定为深入研究幽门螺杆菌球形休眠体形成机制 ,筛选具有潜在价值的抗幽门螺杆菌药物靶位和疫苗候选靶位具有参考价值。
- 贾继辉陈春燕于修平郭辉玉张茂修周亚滨赵蔚明栾怡齐眉
- 关键词：幽门螺杆菌双向电泳技术比较蛋白质组学疫苗
