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马建英

作品数:4 被引量:32H指数:3
供职机构:青岛大学医学院附属医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇梗死
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌梗死大鼠
  • 2篇细胞
  • 2篇激酶
  • 2篇急性
  • 2篇法舒地尔
  • 2篇RHO激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇对心
  • 1篇心肌组织
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏病
  • 1篇性细胞
  • 1篇血浆

机构

  • 4篇青岛大学医学...

作者

  • 4篇潘娜娜
  • 4篇马建英
  • 4篇谭丽娟
  • 1篇初开秋
  • 1篇孙志萍

传媒

  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
冠心病患者血浆同型半胱氨酸和内皮功能的研究被引量:2
2010年
目的:探讨冠心病患者血浆中同型半胱氨酸、内皮素、循环内皮细胞水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病发生过程的关系。方法:对62例冠心病患者组和50例健康对照组分别采用高效液相色谱分析法和放射免疫分析法测定血浆中同型半胱氨酸水平和内皮素水平,同时测定血浆中循环内皮细胞的数量。结果:冠心病组同型半胱氨酸(21.27±5.73)μmol/L、内皮素(84.30±13.68)ng/L、循环内皮细胞(12.08±5.85)和cells/0.9μl明显高于对照组同型半胱氨酸(9.12±4.87)μmol/L、内皮素(47.65±12.71)ng/L、循环内皮细胞(2.35±1.02)cells/0.9μl,P均小于0.001。同型半胱氨酸与内皮素、循环内皮细胞呈正相关(r=0.601,P〈0.01;r=0.645,P〈0.01),且冠心病组血浆循环内皮细胞和内皮素呈正相关(r=0.850,P〈0.01)。结论:同型半胱氨酸及内皮素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展有促进作用,对其检测有临床实用价值。
马建英谭丽娟初开秋潘娜娜
关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病同型半胱氨酸内皮素循环内皮细胞
法舒地尔对急性心肌梗死大鼠炎性细胞因子表达的影响被引量:20
2011年
目的:探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎性细胞因子表达的影响及细胞因子表达与Rho激酶的关系。方法:选取雄性Wistar大鼠,建立大鼠AMI模型,将术后存活大鼠随机分为治疗组(F组)和AMI组;另设假手术组(S组),只在其左前降支下穿线不结扎。F组给予法舒地尔5mg/kg,AMI组和S组给予等量0.9%氯化钠溶液,腹腔注射,每日2次。4周后,用Nikon 4多导生理记录仪检测血流动力学指标,放射免疫法测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,EvensBlue及NBT双染确定缺血及梗死面积,RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达。结果:与S组相比,AMI组细胞因子TNF-α和IL-1β、左室舒张末压(LV-EDP)表达明显升高,而左室收缩压(LVSP)和左室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显减低(P<0.05)。与AMI组比较,F组梗死面积显著减小,TNF-α和IL-1β表达水平明显下降,Rho激酶mRNA表达显著减少;F组更明显地降低LVEDP,升高LVSP和±dp/dtmax(P<0.01),左室功能明显改善。结论:法舒地尔可以降低AMI大鼠炎性细胞因子及心肌Rho激酶表达,保护缺血心肌,减少心肌梗死面积,改善心功能。
马建英谭丽娟潘娜娜
关键词:急性心肌梗死法舒地尔炎性细胞因子RHO激酶
Rho激酶在急性心肌梗死大鼠中的表达及其对心肌细胞凋亡的影响被引量:5
2011年
目的:分析心肌梗死(MI)后大鼠心肌组织中Rho激酶表达的变化,探讨Rho激酶信号通路与心肌细胞凋亡的关系及其选择性抑制剂法舒地尔对MI后心肌的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠,结扎其左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型。将术后24 h存活的24只大鼠随机分为治疗组(n=12)和AMI组(n=12),另随机选取10只大鼠作为假手术组,只在其左前降支下穿线不结扎。治疗组腹腔注射法舒地尔5 mg/kg,每日两次;AMI组和假手术组给予等量的生理盐水。4周后,用Evens蓝及四唑氮蓝试验(NBT)双染确定缺血及梗死面积;用RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;DNA片段分析观察心肌细胞凋亡的情况;用免疫组化染色法测定凋亡相关蛋白bcl-2及bax表达的变化。结果:与AMI组相比,治疗组的梗死面积显著减小(P<0.05)。AMI大鼠缺血心肌组织中DNA片段分析显示,有DNA梯状条带(ladder)形成,假手术组大鼠却没有。AMI组大鼠中Rho激酶mRNA及凋亡相关蛋白bax的表达明显增加(P<0.01,P<0.01);bcl-2的表达明显减少(P<0.01)。以法舒地尔治疗4周后,Rho激酶mRNA及bax的表达均显著减少,bcl-2的表达显著增加(均P<0.01)。结论:MI大鼠心肌组织中Rho激酶的表达升高,心肌细胞凋亡增加。法舒地尔能够减少Rho激酶的表达,减少心肌细胞凋亡,发挥对心肌的保护作用。
潘娜娜谭丽娟马建英孙志萍于希娟
关键词:心肌梗死RHO激酶细胞凋亡
法舒地尔对心肌急性梗死大鼠心肌组织Bc1-2和Bax表达及血流动力学功能影响被引量:5
2010年
目的探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织Bc1-2、Bax表达及血流动力学功能影响。方法选取雄性Wistar大鼠,结扎其左前降支制作AMI模型,将术后24h存活的大鼠随机分为治疗组和AMI组。另随机选取10只大鼠作为假手术组,只在其左前降支下穿线不结扎。治疗组给予法舒地尔5mg/kg腹腔注射,每日2次;AMI组和假手术组给予等量生理盐水。4周后分别测其血流动力学指标左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末压(LVEDP),左心室内压最大上升和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax);RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果AMI组大鼠血流动力学指标、心肌组织Rho激酶mRNA、凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达与假手术组相比,差异均有显著性(F=14.79~178.79,q=4.85~24.95,P<0.01)。与AMI组相比,治疗组大鼠血流动力学指标改善,心肌组织Rho激酶mRNA表达减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达增加,Bax表达减少,差异均有显著性(q=3.20~15.11,P<0.05、0.01)。结论Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程。
潘娜娜谭丽娟马建英
关键词:法舒地尔血流动力学
共1页<1>
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