高景蓬
- 作品数：8 被引量：130H指数：4
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- 肺功能训练仪用于治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的疗效观察被引量：32
- 2016年
- 目的:探讨肺功能训练仪对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动能力、生存质量、疾病转归及肺功能的影响。方法:将59例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者按随机数字表法分为治疗组(32例)和对照组(27例)。对照组采用常规呼吸康复治疗,如缩唇呼吸、腹式呼吸等,治疗组在常规训练的基础上通过使用肺功能训练仪进行呼吸训练,每周治疗5次,每次30min,共治疗6个月。分别于治疗前、治疗6个月后采用6min步行测试,CAT评分(COPD assessment test)、BODE指数(body mass index,airflow obstruction,dyspnea,and exercise capacity index)评分、用力肺活量和1秒用力呼气流量对两组患者的运动能力、生存质量、病情转归及肺功能进行评测。结果:治疗前,2组患者的各项评定和检查差异无显著性意义(P>0.05);治疗6个月后,两组患者的6min步行测试、CAT评分、BODE指数评分较治疗前均有所改善(P<0.05),且与对照组相比,治疗组的6min步行测试、CAT评分、BODE指数评分的改善程度更显著(P<0.05);两组患者,治疗前后用力肺活量和1秒用力呼气流量较前有改善趋势,但无显著性意义(P>0.05),且治疗后两组用力肺活量和1秒用力呼气流量改善值无组间差异(P>0.05)。结论:肺功能训练仪可改善稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动能力、生存质量、病情转归。
- 李亮曾明王月丽潘文平高景蓬朱美红王中莉顾旭东
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼吸康复
- 克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨克仑特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas表达的影响。方法将雄性SPF级W istar大鼠随机分为A、B、C三组,各组再分为造模前、造模2周、造模4周三个亚组。A组正常喂养;B、C组用气管注入脂多糖(LPS)加烟熏法造模;C组在造模基础上给予克仑特罗干预。用磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记及免疫组化法检测各组膈肌细胞凋亡率及Fas表达率。结果4周后,经肺HE切片证明B、C组造模成功。随时间推移,A组各亚组间细胞凋亡阳性率及Fas表达率无统计学差异,B、C组造模2周、4周亚组显著高于同期A组(P均<0.01),B、C组各亚组间无统计学差异;C组造模2周、4周亚组细胞凋亡阳性率显著低于同期B组(P<0.05)。结论烟雾、LPS在COPD形成过程中参与膈肌细胞凋亡调控,克仑特罗可能通过抑制氧化应激反应和下调Fas表达减少膈肌细胞凋亡,对COPD所致的膈肌疲劳有一定治疗作用。
- 高景蓬孙丽华谷伟谭焰王文晶欧阳晓平
- 关键词：细胞凋亡克仑特罗
- 克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其发病率、致残率和病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的全球性公共卫生问题。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的慢性呼吸系统疾病。呼吸衰竭是COPD常见而严重的并发症。近年来,...
- 高景蓬
- 关键词：克仑特罗FAS蛋白半胱氨酸蛋白酶胰岛素样生长因子-1
- 文献传递
- 呼吸训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者呼吸功能的影响被引量：76
- 2017年
- 目的 探讨呼吸训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及呼吸肌表面肌电图（RMS）的影响。 方法 将67例稳定期COPD患者按随机数字表法分为治疗组（36例）和对照组（31例）。对照组采用常规呼吸康复治疗，如缩唇呼吸、腹式呼吸、上肢上举训练等，治疗组在常规呼吸康复治疗基础上，使用肺功能训练仪进行呼吸训练，每周治疗5次，每次30min，共治疗6个月。分别于治疗前、治疗6个月后采用6分钟步行测试、COPD评估测试（CAT）、BODE指数评分、用力肺活量和1秒用力呼气流量及表面肌电图评定2组患者的运动能力、生活质量、肺功能及呼吸肌表面肌电信号的RMS。 结果 治疗前，2组患者的各项评定指标比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗6个月后，两组患者的6分钟步行测试、CAT评分、BODE指数评分、呼吸肌表面肌电图的RMS较组内治疗前均有所改善（P〈0.05）。与对照组比较，治疗组的6分钟步行测试、CAT评分、BODE指数评分、呼吸肌表面肌电信号的RMS改善程度更显著（P〈0.05）；两组患者治疗6个月后，FVC和FEV1较治疗前改善，但无统计学意义（P〉0.05），两组患者治疗6个月后FVC和FEV1比较，差异亦无统计学意义（P〉0.05）。 结论 呼吸训练可改善稳定期COPD患者的运动能力、生活质量、呼吸肌表面肌电图的RMS。
- 高景蓬曾明莫伟强施明傅建明李亮朱美红顾旭东
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺康复
- 胰岛素样生长因子对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用及对肺功能的影响被引量：8
- 2009年
- 目的探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只。模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg。干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d。对照组不予特殊处理。第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平。第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能。结果28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、最大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05)。干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05)。第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05)。结论Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值。
- 孙丽华欧阳晓平谷伟谭焰高景蓬
- 关键词：胰岛素样生长因子1膈肌凋亡FAS/FASL
- 人重组胰岛素样生长因子1对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及机制探讨被引量：1
- 2009年
- 目的探讨人重组胰岛素样生长因子1（rhIGF-1）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为对照组（A组），COPD模型组（B组），COPD模型＋rhIGF-1干预组（C组），每组15只。第1天、第14天和第28天各组处死5只，取完整膈肌称重后用原位末端标记法测定各组膈肌细胞凋亡率，免疫组织化学法测定膈肌细胞Fas蛋白表达情况，RT-PCR检测各组膈肌细胞Fas基因表达水平。结果第28天后B、C组膈肌质量均小于A组，C组大于B组（P〈0．05）。同一时间点B、C组膈肌细胞凋亡率，Fas蛋白阳性细胞率及Fas基因表达水平均大于A组，C组小于B组（P〈0．05）。结论Fas／FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生，rhIGF-1可能通过干预Fas／FasL途径减少了膈肌凋亡，对COPD大鼠的膈肌凋亡产生保护作用。
- 欧阳晓平孙丽华谷伟谭焰高景蓬
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌凋亡
- 布地奈德/福莫特罗吸入治疗成人哮喘合并COPD的临床效果观察被引量：14
- 2016年
- 目的 观察布地奈德/福莫特罗吸入治疗成人哮喘合并慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）临床疗效。方法 选取2014年7月~2015年2月嘉兴市第二医院呼吸内科诊断为哮喘合并COPD急性加重期的成人患者70例,按随机数字表法分为观察组及对照组,每组各35例,观察组在对照组常规治疗基础上加用布地奈德/福莫特罗吸入治疗,对照组患者给予单独应用常规治疗,记录并分析治疗后2组患者治疗效果。结果 观察组患者治疗6个月后肺功能参数包括1秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）及呼气高峰流速（peak expiratory flow,PEF）值分别为（72.47±14.04 V/L、226.23±55.93 L/s）,均优于对照组（57.93±13.02 V/L、181.54±40.15 L/s）（P〈0.05）;治疗后观察组细胞因子白介素6（IL-6）值（9.36±1.06）ng/L、肿瘤坏死因子（TNF）为（39.12±8.32）ng/L,分别低于对照组（14.27±2.76）ng/L、（55.36±9.56）ng/L（P〈0.05）;观察组治疗后总有效率为94.29%,高于对照组74.29%（P〈0.05）。结论 布地奈德/福莫特罗吸入治疗成人哮喘合并COPD的疗效肯定、确切,与单独应用常规治疗相比无明显不良反应,能有效改善成人哮喘合并COPD症状,值得临床进一步研究和应用。
- 高景蓬钱娟娟莫伟强
- 关键词：哮喘COPDTNF
- 慢性阻塞性肺疾病膈肌细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察烟雾和内毒素对大鼠膈肌细胞凋亡的影响,为探索COPD发生机制提供新的思路。方法 30只Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组,采用烟雾暴露和气管内注入内毒素法建立COPD大鼠模型。第1、14、28天分别采集大鼠膈肌和肺组织标本,HE染色评估肺部病理改变,原位缺口末端标记法检测膈肌细胞凋亡,免疫组化法检测膈肌细胞Fas蛋白和半胱氨酸蛋白酶表达,RT-PCR测定Fas基因表达水平,第28天检测大鼠肺功能。结果第28天,COPD组大鼠的肺组织病理符合慢性支气管炎、肺气肿改变,肺功能均较对照组明显下降;第14、28天,COPD大鼠膈肌细胞凋亡率[(23.40±1.72)%和(34.60±1.25)%]明显高于对照大鼠[(1.04±0.10)%和(1.07±0.11)%],膈肌细胞Caspase-3表达、Fas蛋白及Fas基因表达COPD组也显著增高(P<0.01)。结论在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Caspase-3和Fas/FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控。
- 谭焰孙丽华高景蓬欧阳晓平
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌凋亡肺功能
