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多媒体技术在医学免疫学教学中的应用被引量：14: 2007年; 多媒体教学作为一种现代教学方式,必须合理、科学地运用。阐述了在免疫学理论与实验教学中,要协调多媒体教学与传统教学手段的使用,摆正教师、多媒体和学生之间的关系,不能忽视培养学生的实验技能,确保有效发挥多媒体的辅助教学优势。; 林晨江振友高珂; 关键词：免疫学多媒体教学教学方法

SEA联合K562细胞体外诱导正常人脐带血单核细胞TCRζ链表达的作用被引量：1: 2010年; 目的:研究金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对K562细胞体外诱导脐血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:常规分离4例脐带血单核细胞,分别与抗CD3单克隆抗体、单纯K562细胞、SEA以及SEA联合K562细胞共培养,诱导T细胞活化增殖,并设空白对照组。刺激培养48 h后收集各组细胞提取mRNA并合成cD-NA,采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR和相对定量检测TCRζ链在不同组别T淋巴细胞中的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2-ΔΔCt计算TCRζ链表达差异倍数。结果:抗CD3单抗组、K562细胞组、SEA组、SEA联合K562细胞组诱导培养T细胞中TCRζ链表达差异倍数分别是(4.52±0.96)、(1.65±0.26)、(1.43±0.44)、(3.41±0.30),表明各组均有活化T细胞的作用,但各组TCRζ链表达水平有差异,其中SEA联合k562细胞组的T细胞ζ链基因表达均明显高于单纯k562组及单纯SEA组(P<0.01)。结论:超抗原SEA有助于增强K562细胞体外诱导T细胞活化作用。; 高永鹏林晨田红霞高珂郜世隽江振友陈少华沈琦李扬秋; 关键词：脐带血 BCR-ABL融合蛋白

SEA联合PML-RARα多肽对TCRζ链的影响以及SEA、BCR-ABL真核表达载体的构建: 目的:了解金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合PML-RARα融合多肽体外诱导正常人外周血T细胞活化TCRζ链基因表达情况;分别构建SEA基因全长的真核表达质粒和BCR-ABL融合基因的真核表达质粒,并检测它们在真核细胞...; 高珂; 关键词：PML-RARΑ BCR-ABL 金黄色葡萄球菌肠毒素A 急性早幼粒细胞白血病; 文献传递

甲氰咪呱对K562细胞诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响被引量：3: 2009年; 目的研究甲氰咪呱(cimetidine)对K562细胞体外诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响。方法体外分别将甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞与正常人的脐带血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)混合培养2周,检测诱导增殖T细胞的特异杀伤活性,同时利用RT-PCR基因扫描技术分析培养后T细胞的TCR Vβ亚家族谱系的选择性利用和克隆性增殖情况。结果经甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞诱导培养2周后,各组均不同程度诱导细胞增殖,其中甲氰咪呱联合K562细胞诱导组的T细胞对K562细胞的特异性杀伤作用显著增强(P<0.01)。3组均呈现不同程度的T细胞TCR Vβ亚家族选择性利用,均有TCR Vβ21亚家族呈克隆性增殖。结论甲氰咪呱可协助增强bcr-abl抗原刺激的特异性抗CML T细胞作用。; 田红霞林晨陈少华杨力建江振友高珂郜世隽李扬秋; 关键词：甲氰咪呱 T细胞受体VΒ基因脐血

SEA对PML-RARα多肽体外诱导外周血单个核细胞TCRζ链表达的作用被引量：1: 2008年; 目的:了解金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合PML-RARα融合多肽体外诱导正常人外周血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:利用T细胞液体培养法分别与正常人外周血淋巴细胞加入PML-RARα融合多肽、SEA和SEA联合PML-RARα多肽诱导培养T细胞,其中SEA刺激包括培养初始或培养第5天加入SEA两组(PS、PSI),并设空白对照组(不加多肽及SEA)。分别收集各组培养20 d后细胞提取mRNA并合成cDNA,采用SYBR G reenⅠ荧光定量PCR和相对定量检测TCRζ链在不同组别T淋巴细胞中的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2-△△C t分析TCRζ链表达差异。结果:与空白组相比,联合诱导组在培养初始加入SEA及第5天加入SEA的培养T细胞中TCRζ链表达上升,而单独SEA诱导组的TCRζ链表达下降。结论:超抗原SEA联合PML-RARα多肽体外诱导T细胞可使TCRζ链基因表达水平升高,有望为研制急性早幼粒细胞白血病疫苗提供新的切入点。; 高珂林晨白雪陈少华杨力建陈思B.N.Selvakumar李扬秋; 关键词：实时定量PCR 金黄色葡萄球菌肠毒素A T细胞受体

超抗原SEA对PML-RARα融合多肽体外诱导T细胞TCRζ链基因表达的作用: ＜正＞目的：实时定量 PCR 检测 T 细胞信号传导分子 TCRζ链基因表达情况,比较超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素 A（SEA）对 PML-RARα融合多; 高珂白雪林晨陈少华杨力建李扬秋; 文献传递

超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制被引量：6: 2008年; 目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低最显著。结论超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用。; 林晨白雪高珂杨力建陈少华李扬秋; 关键词：超抗原 NB4细胞 T细胞

超抗原SEA联合PML-RARα对外周血T细胞TCR Vβ亚家族基因表达的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨超抗原SEA联合PML-RARα多肽对外周血T细胞TCR Vβ亚家族基因表达的影响。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,20d后收集增殖细胞,利用RT-PCR及基因扫描技术分析诱导后增殖T细胞TCRVβ亚家族的利用和克隆性增殖的特点。结果单纯SEA诱导后,T细胞表达了11个TCR Vβ亚家族,且仍为多克隆增殖。单纯PML-RARα多肽诱导后,T细胞限制性表达8个Vβ亚家族,其中Vβ13、Vβ14表现出寡克隆或寡克隆趋势。PML-RARα多肽联合SEA共同诱导,其T细胞表达TCR Vβ亚家族依然呈明显的限制性,且Vβ13、Vβ14亚家族呈寡克隆、双克隆及寡克隆趋势。结论SEA能协同PML-RARα多肽诱导的T细胞克隆性活化与增殖。; 林晨高珂白雪陈少华杨力建李扬秋; 关键词：超抗原SEA PML-RARΑ 细胞受体克隆性

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高珂