黄建华
- 作品数：11 被引量：42H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 疲劳型亚健康小鼠模型的研制
- 目的：研制疲劳型亚健康小鼠模型.
方法：实验一:每天强迫小鼠水中站立8h,分别观察连续造模5d、9d、12d、16d时小鼠行为学表现,以力竭游泳时间反映其疲劳程度,结合血浆生化、血常规及病理组织学检查等,确定造...
- 刘艳艳陈淑娟黄建华谭为欧阳明子赵晓山罗仁
- 关键词：疲劳型亚健康病理机制动物模型
- 文献传递
- NEMO-结合肽对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的肺保护作用及机制探讨
- 研究背景和目的:急性肺损伤(ALI)及其更严重阶段急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床危重症发生急性呼吸衰竭的主要原因，病死率高达50％。ALI/ARDS发病机制错综复杂，目前为止尚未完全阐明，各种以肺为靶目标的的传染病...
- 黄建华
- 关键词：急性肺损伤脂多糖肺保护作用
- 文献传递
- 疲劳型亚健康小鼠模型的创建及维康颗粒对其血清皮质酮的影响
- [研究背景]
亚健康状态是指机体虽没有明确的疾病诊断,却呈现出一系列的功能性改变,从而体现在身心情感等方面处于健康与疾病之间的健康低质量状态,常以一多三少(一多指疲劳多;三少即三种减退:活力减退、反应能力减退和适应...
- 黄建华
- 关键词：疲劳型亚健康慢性应激血清皮质酮
- 文献传递
- 疲劳型亚健康小鼠模型的研制
- 目的研制疲劳型亚健康小鼠模型。方法实验一:每天强迫小鼠水中站立8h,分别观察连续造模5d、9d、12d、16d时小鼠行为学表现,以力竭游泳时间反映其疲劳程度,结合血浆生化、血常规及病理组织学检查等,确定造成疲劳型亚健康的...
- 刘艳艳陈淑娟黄建华谭为欧阳明子赵晓山罗仁
- 关键词：疲劳型亚健康小鼠动物模型
- 伊蚊诱捕器与幼虫监测法监测伊蚊效果比较的研究
- 目的: 1、同时采用幼虫监测法和伊蚊诱捕器方法同时对一现场进行1年的监测，两种方法指标进行相关关系探究，评价新型伊蚊诱捕器反映蚊媒密度情况。为新型伊蚊诱捕器推广应用提供依据。 2、对调查现场伊蚊孳生容器类型进行分析，...
- 黄建华
- 关键词：传染病预防
- 文献传递
- NEMO-结合肽对急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响
- 目的探讨NBD预处理对LPS诱导急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响及作用机制。方法BABL/c小鼠随机分为对照组、模型组、NBD阴性对照组和NBD低中高剂量组。NBD处理组小鼠于LPS造模前0.5h经气管内雾化NBD...
- 黄建华李理李伟峰黄文杰
- 文献传递
- 肺表面活性物质对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺保护作用及可能机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制。方法气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预。气管内雾化LPS 2 h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录水平,ELISA检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测肺组织IκB-α、NF-κB、P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达及磷酸化水平。结果 PS干预可以明显减轻ALI小鼠肺组织病理损伤及评分(P<0.05),显著降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA转录水平(P<0.05)和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β质量浓度(P<0.05),明显抑制ALI小鼠肺组织IκB-α、NF-κB和P38MAPK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论外源性PS可通过抑制LPS诱导的炎症信号级联传导,进而抑制NF-κB信号环路的正反馈性放大,下调炎症介质表达,从而减轻肺组织病理损伤。
- 黄建华李理袁伟锋李伟峰黄文杰
- 关键词：肺表面活性物质脂多糖急性肺损伤P38MAPK
- HEMO-结合肽对急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响
- 目的 探讨NBD预处理对LPS诱导急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响及作用机制.方法 BABL/c小鼠随机分为对照组、模型组、NBD阴性对照组和NBD低中高剂量组.NBD处理组小鼠于LPS造模前0.5h经气管内雾化N...
- 黄建华李理李伟峰黄文杰
- 应激对血管内分泌的影响及益气通络丹的保护作用
- 黄建华
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和LPS的刺激效果研究被引量：9
- 2013年
- 目的研究肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激的反应效果,探讨急性肺损伤体外细胞模型最佳造模方法。方法体外培养的A549细胞分为正常对照组(normal control,NC组),10 ng/ml TNF-α刺激2 h组,10 ng/ml和100 ng/ml LPS分别刺激2、4、8、16 h组。Western blotting检测胞浆IκB-α含量和IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA转录水平,ELISA检测细胞培养上清IL-1β和IL-6质量浓度。结果 TNF-α刺激导致A549细胞大量凋亡或死亡,而LPS刺激对A549细胞生长形态无明显影响,且与LPS的刺激质量浓度和时间无关。TNF-α刺激可明显增加A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平(P<0.05),而LPS刺激对A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平无明显影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。TNF-α刺激可显著增加A549细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA转录水平和培养上清中IL-1β、IL-6质量浓度(P<0.05),而LPS刺激对上述炎症因子的合成和分泌并无显著影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。结论 TNF-α可以有效刺激A549产生过度炎症反应,而LPS不能刺激A549细胞产生炎症损伤,因此建立急性肺损伤体外细胞模型时可以考虑用TNF-α代替LPS刺激。
- 黄建华李理邱娴张安兵黄文杰
- 关键词：急性肺损伤A549细胞TNF-Α脂多糖
