- 溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53对肝癌细胞的体外杀伤作用
- 2011年
- 目的：研究携带细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法：以本课题组前期实验构建的携细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53和不携11R的溶瘤腺病毒SG7605-P53感染肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Hep3B、Huh7和正常成纤维细胞株BJ,Western blotting检测感染后细胞P53和11R-P53的表达情况,TCID50法检测SG7605-11R-P53和SG7605-P53在肝癌细胞中的增殖能力,MTT法检测SG7605-11R-P53对肝癌细胞及正常细胞的杀伤作用。结果：SG7605-11R-P53和SG7605-P53能在肝癌细胞中高表达P53和11R-P53蛋白。SG7605-11R-P53可在HepG2、SMMC-7721、Hep3B和Huh7细胞中大量增殖,其增殖倍数是SG7605-P53的10100倍,但在正常BJ细胞内几乎不增殖。SG7605-11R-P53在MOI=0.1时对Hep3B细胞的杀伤率达90%,对于正常BJ细胞只有当MOI=50时才有很弱的抑制作用;SG7605-11R-P53对4种肝癌细胞杀伤作用的大小依次为Hep3B、HepG2、Huh7和SMMC-7721细胞。结论：携带细胞穿膜肽11R和P53的SG7605-11R-P53溶瘤腺病毒体外对4种肝癌细胞株均有较好的靶向杀伤作用,尤其对Hep3B细胞的杀伤作用最强。
- 于丽陈艳付玉华范丽刘辉苏长青钱其军
- 关键词：溶瘤腺病毒P53肝癌
- 穿膜肽11R在携带P53基因的溶瘤腺病毒中抗肿瘤作用的研究
- 本文旨在探讨携带有11R-P53基因的溶瘤腺病毒是否能够有效的抑制肝癌细胞的生长,同时对我们的基因病毒治疗系统SG7605-11R-P53的靶向性、有效性和安全性作以评价。 背景:P53是一个关键的肿瘤抑制因子,对于它的...
- 于丽
- 关键词：增殖型腺病毒肝癌细胞
- 文献传递
- 表达新型干扰素的CIK细胞对结肠癌的治疗作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）作为新型重组干扰素mix基因的载体治疗结肠癌的可行性。方法制备携带mix基因的腺病毒pDC359．mix＋F35；分离培养CIK细胞；腺病毒Ad5-EGFP、Adll-EGFP和Ad35．EGFP以感染复数（MOI）=100时感染CIK细胞24、48h后观察感染效率；腺病毒pDC3590mix＋F35以MOI=0、1、10、100、1000感染CIK细胞2、4、6、8d，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中干扰素mix表达量；磺酰罗丹明B（SRB）显色法检测浓度为0．001、0．01、0．1、1、10ug／L的干扰素mix和干扰素a-2b对结肠癌细胞株HT29和SW480的抑制作用；乳酸脱氢酶释放法（LDH）检测效靶比为3：1、10：1的CIK和CIK—mix对HT29和SW480的杀伤作用。结果腺病毒pDC359-mix＋F35成功制备，MOI=100，感染48h后对CIK细胞的感染效率可达80％以上；当MOI=100时，各时间段干扰素mix的表达量均达到（8．96±2．10）ng以上；当浓度为10ug／L，干扰素mix对结肠癌细胞株抑制率分别为72．8％和70．1％，而干扰素OL-2b分别为30．4％和28．6％；腺病毒pDC359-mix＋F35感染CIK后，CIK—mix对HT29和SW480的杀伤作用均比CIK增强了20％以上。结论表达干扰素mix的CIK细胞体外能够发挥联合的抗肿瘤效应。
- 陈艳刘辉于丽付玉华王敬晗钱其军
- 关键词：CIK细胞腺病毒结肠癌
- 穿膜体11R在携带P53基因的溶瘤腺病毒中抗肿瘤作用的研究
- 本文旨在探讨携带有11R-P53基因的溶瘤腺病毒是否能够有效的抑制肝癌细胞的生长,同时对我们的基因病毒治疗系统SG7605-11R-P53的靶向性、有效性和安全性作以评价。P53是一个关键的肿瘤抑制因子,对于它的研究已经...
- 于丽
- 关键词：肝脏肿瘤免疫疗法溶瘤腺病毒基因表达
- 文献传递
