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于婧文

作品数：40 被引量：161H指数：8
供职机构：山西大同大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省国际科技合作计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 39篇中文期刊文章

领域

  • 36篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 2篇理学

主题

  • 23篇细胞
  • 12篇胶质
  • 11篇胶质细胞
  • 10篇脑脊髓
  • 10篇脑脊髓炎
  • 10篇脊髓炎
  • 9篇实验性自身免...
  • 9篇实验性自身免...
  • 9篇自身免疫性脑...
  • 9篇小鼠
  • 9篇免疫
  • 7篇蛋白
  • 7篇多糖
  • 7篇小胶质细胞
  • 7篇黄芪甲苷
  • 7篇法舒地尔
  • 5篇脂多糖
  • 5篇通路
  • 5篇免疫调节
  • 4篇多发

机构

  • 39篇山西大同大学
  • 29篇山西中医药大...
  • 12篇复旦大学
  • 11篇山西医科大学
  • 8篇大同市第五人...
  • 7篇大同市第四人...
  • 5篇山西中医学院
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇大同市第三人...

作者

  • 39篇于婧文
  • 30篇马存根
  • 29篇尉杰忠
  • 20篇郭敏芳
  • 11篇李艳花
  • 8篇刘春云
  • 8篇宋丽娟
  • 7篇肖保国
  • 4篇张海飞
  • 3篇章培军
  • 3篇穆秉桃
  • 2篇张辉
  • 2篇霍明章
  • 2篇刘宏
  • 2篇李自青
  • 2篇刘建春
  • 1篇丁智斌
  • 1篇张年萍
  • 1篇谷青芳
  • 1篇宋国斌

传媒

  • 7篇细胞与分子免...
  • 7篇中国组织工程...
  • 4篇中国免疫学杂...
  • 3篇中华中医药杂...
  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇山西中医学院...
  • 2篇山西大同大学...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇生物学通报
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中国高等医学...

年份

  • 2篇2025
  • 6篇2024
  • 5篇2023
  • 5篇2022
  • 6篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 40 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制被引量：8
2018年
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。
张慧宇郭敏芳于婧文李艳花赵一锦张婧柴智尉杰忠马存根
关键词：星形胶质细胞
中医药治疗多发性硬化的优势被引量：2
2021年
多发性硬化目前病因及发病机制尚不明确。西医给予免疫治疗、激素冲击,虽能短效控制,但长期应用费用昂贵且不良反应大。联合中医药分期治疗、辨证论治、审因论治等不仅可以控制病情,减少发作,并且可以弥补西药产生的不良反应。
张赞任思思陈棒李娟朱建华张晓雪李艳彦于婧文马存根马存根
关键词：辨证论治审因论治特殊疗法
补阳还五汤治疗脑病的系统评价和Meta分析被引量：2
2021年
目的系统评价补阳还五汤治疗脑病的疗效,为中医药的临床应用提供循证医学的证据。方法通过计算机检索CNKI、万方、VIP、Pubmed、Embase、Cochrane Library,收集补阳还五汤(Buyang Huanwu decocation, BYHWT)对脑病的临床随机对照试验。严格按照纳入、排除标准进行文献筛选。以Cochrane协作网偏倚风险评价工具和GRADE系统推荐级方法,进行文献质量评价。运用Review Manager5.0软件合并数据,评价指标为RR、MD。结果共纳入21项研究,1946例患者。BYHWT单用或者与常规西药的联合在中风、多发性硬化、痴呆的治疗中,其有效率、NIHSS、ADL评分方面,均优于常规西药。纳入文献GRADE证据质量评级偏于中等。结论单用BYHWT或者联合西药治疗脑病,对肢体活动受限以及神经功能缺损、日常生活功能的恢复,疗效均优于常规西药治疗。
任思思张赞李娟朱建华张红珍于婧文尉杰忠李俊莲马存根
关键词：补阳还五汤脑病META分析疗效
敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡
2023年
目的 探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果 与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论 敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。
郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠
黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应被引量：2
2024年
背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的:探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法:体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组:PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot法检测CFB、C3、S100A10、PTX3、Notch-1、Jag-1和Hes的表达。结果与结论:①根据CCK-8结果,筛选黄芪甲苷终浓度为25μmol/L,DAPT终浓度为50μmol/L进行后续实验;②与PBS组相比,LPS组白细胞介素6、白细胞介素12和一氧化氮分泌水平显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组白细胞介素6(均为P<0.05)、白细胞介素12(P>0.05,P<0.05,P<0.05)和一氧化氮(P<0.05,P<0.01,P<0.01)分泌显著减少;③与PBS组相比,LPS组星形胶质细胞激活明显,GFAP表达明显增多,CD4 T细胞的迁移数量明显增多(P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组星形胶质细胞激活受到显著抑制,CD4 T细胞迁移减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01);④与PBS组相比,LPS组A1型标记物C3和CFB的表达增加(
于婧文郭敏芳张冰心穆秉桃孟涛张慧宇马存根殷金珠宋丽娟尉杰忠
关键词：黄芪甲苷星形胶质细胞DAPT
远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制
2025年
目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/ml脂多糖(LPS),SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950,作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮(NO)释放量;实时荧光定量PCR测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA的表达水平;免疫荧光染色检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平;Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,2~20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞活力明显下降(P<0.05);与模型组比较,4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复(P<0.05)。Griess法检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NO释放量明显增加(P<0.01);实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高,Nrf2和HO-1表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SEN组和MCC950组细胞NO释放量减少,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低,免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内,Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应,抑制NLR
穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟
关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞炎症反应
黄芪多糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾细胞的免疫调节作用研究被引量：20
2021年
目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞术检测脾中CD4^(+)LT淋巴细胞表型及M1型、M2型巨噬细胞表型的表达情况;ELISA法测定脾上清中干扰素γ(IFN-γ)、IL-12及IL-10的水平;CCK-8法检测脾细胞增殖情况;用CFSE荧光标记,和/无APS培养脾细胞72 h后,检测脾细胞增殖情况。结果:与EAE组相比,APS高、低剂量均可使脾细胞增殖率明显上升(P<0.01);APS高剂量能显著增加CD25^(+)L、TGF-β^(+)L的CD4^(+)LT细胞亚群的比例,下调IL-12^(+)L的CD4^(+)LT细胞的表达(P<0.01)。APS低剂量可显著增加M2型巨噬细胞表面标志CD206的表达(P<0.001),使脾细胞上清液中IL-10分泌增高,IL-12分泌降低(P<0.05);APS高、低剂量均可显著抑制M1型巨噬细胞表面标志物CD16/32^(+)L的表达(P<0.001)。结论:APS可通过调节抗炎和致炎免疫细胞的比例,调节细胞因子的含量,发挥免疫调节作用,提示APS具有治疗EAE的潜能。
刘建春张红珍李俊莲樊慧杰柴智尉杰忠于婧文肖保国马存根
关键词：黄芪多糖实验性自身免疫性脑脊髓炎脾细胞CD4+T细胞
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性被引量：1
2022年
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠
关键词：细胞凋亡突触可塑性
法舒地尔治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠与其调节T细胞免疫应答有关被引量：1
2016年
目的探讨法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及作用机制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽诱导建立慢性EAE模型,随机分为早期治疗组、晚期治疗组和EAE对照组。早期和晚期治疗组分别在免疫后第3日和疾病症状出现时,腹腔注射法舒地尔40 mg·kg^(-1)·d^(-1),观察各组小鼠体重变化和临床症状评分。免疫后第29日处死动物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制备脾脏单个核细胞,应用流式细胞术检测T细胞亚群的变化;采用ELISA法观察细胞因子水平。结果法舒地尔治疗可推迟EAE发病时间(早期治疗,P<0.01),减轻临床症状(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05),减少炎性细胞浸润和髓鞘脱失(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05)。早期治疗组IL-17^+CD4^+T细胞比例显著低于EAE对照组(P<0.01),晚期治疗组IL-10^+CD4^+T细胞比例高于EAE对照组(P<0.01),同时早期和晚期治疗组IFN-γ^+CD4^+T细胞比例显著高于EAE对照组(均P<0.01)。此外,法舒地尔还可抑制MOG_(35-55)诱导的IL-17的分泌,促进IL-10的分泌。结论法舒地尔显示了治疗EAE的潜能,其机制可能与抑制Th17细胞分泌、促进Th2细胞表达有关。
刘春云郭尚德张年萍刘建春郭文娟于婧文肖保国马存根
关键词：法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎T细胞免疫调节
黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡被引量：12
2022年
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过�
于婧文郭敏芳李苏垚孟涛张海飞杨德斌宋丽娟宋丽娟马存根
关键词：黄芪甲苷氧化应激线粒体SH-SY5Y细胞
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