于水
- 作品数：5 被引量：44H指数：2
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- PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用被引量：27
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。
- 于水杨海扣米琰季永曾因明
- 关键词：后处理心肌保护坏死PI3K/AKT信号通路
- 外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响被引量：16
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。
- 杨海扣于水米琰季永曾因明
- 关键词：后处理心肌保护线粒体通透性转换孔
- 外源性硫化氢后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的影响
- 2010年
- 目的观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体---硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法采用Langendorff心脏灌注模型,SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组(IR组);NaHS后处理组(N组);苍术苷组(MPTP的特异性开放剂,A组);NaHS+苍术苷组(N+A组)。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF);检测再灌注15、30、60min时各组冠脉漏出液中乳酸脱氢酶(LHD)的活力。再灌注结束后取出心脏制作石蜡切片,H-E染色观察心肌组织形态学变化。结果 H2S可以使大鼠离体心脏缺血/再灌注后HR和LVDP升高,冠脉漏出液中LDH活力下降。联合使用苍术苷后,H2S的心肌保护作用被抵消。结论 H2S后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,该作用与阻断MPTP开放有关。
- 季永杨海扣于水米琰曾因明
- 关键词：心肌保护后处理MPTP
- 外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组(n=14):sham组、I/R组、H2S后处理组(N组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠状动脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和AI降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。
- 季永于水杨海扣曾因明
- 关键词：心肌保护凋亡后处理BAX
- 硫化氢对甲醛炎性痛大鼠行为学的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察鞘内注射硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)和腹腔注射胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PAG)对甲醛炎性痛大鼠的行为学影响,探讨小分子气体硫化氢(H2S)在炎性痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):疼痛模型组、人工脑脊液组、NaHS组、生理盐水组、PAG组。注射溶媒、NaHS或PAG后,向大鼠一侧足底皮下注射5%甲醛溶液,观察60 min,进行疼痛行为学评分。结果疼痛模型组、人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分差异无显著性(P>0.05);在第二相反应时段,与疼痛模型组相比,人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分无统计学差异(P>0.05),NaHS组和PAG组的疼痛行为学评分明显降低(P<0.05)。结论鞘内注射NaHS和腹腔注射PAG均能对甲醛炎性痛大鼠产生镇痛作用。
- 米琰杨海扣于水季永曾因明
- 关键词：硫化氢硫氢化钠疼痛
