任玉
- 作品数：21 被引量：54H指数：4
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市应用基础与前沿技术研究计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 反义微小RNA-21联合药5-氟尿嘧啶共同作用抑制乳腺癌的生长
- 研究背景:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率占全身各种恶性肿瘤的7-10%,化疗是综合治疗乳腺癌的重要步骤之一,能够有效地减少早期患者的复发率和死亡率,5-氟尿嘧啶作为治疗乳腺癌的常用一线化疗药物,但高剂量化疗对...
- 梅玫任玉苏征祁艳斌张灏姚智
- 文献传递
- miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制。方法脂质体介导反义miR-21（AS-miR-211转染体外常规培养的U251细胞，同时设无义寡脱氧核苷酸（ODN）组和对照组。测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达，Matrigel基质生长实验检测U251细胞的生长情况，Transwell细胞体外迁移实验检测U251细胞的迁移能力，Westernblotting检测细胞侵袭相关蛋白局部粘着斑激酶（FAK）、基质金属蛋白酶9／2（MMP-9／21、人基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、微管蛋白α（Tubulin-α的表达，免疫荧光检测细胞Tubulin-a蛋白的形态。结果与对照组和无义ODN组比较，转染AS—miR-21组U251细胞miR-21表达水平降低，Matrigel基质生长实验显示转染AS—miR-21组U251细胞体外培养克隆平均直径较小，Transwell细胞体外迁移实验显示转染AS—miR-21组穿膜细胞数较少．Westernblotting结果显示转染AS-miR-21组U251细胞FAK、MMP-9／2表达较低，TIMP-1表达较高，差异均有统计学意义俨〈O．05）。Tubulin-ct的表达无明显变化，免疫荧光染色显示转染AS-miR-21组Tubulin-α蛋白形态扭曲。结论miR-21高表达可以促进U251胶质瘤细胞侵袭生长，提示miR-21可以作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。
- 周旋任玉王广秀浦佩玉康春生
- 关键词：RNA干扰基因治疗
- 反义miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨as—miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-FU化疗敏感性的效果。方法透析法制备5-FU／PAMAM载体，透射电镜观察形态，紫外分光光度计检测载药率和包封率；流式细胞仪检测转染效率并分析细胞凋亡比例；MTT法检测共转染后细胞生长抑制效果；免疫荧光检测Ki67和Bcl-2蛋白表达；Transwell检测细胞侵袭能力变化。结果纳米微粒形态规整；平均包封率为66．21％，平均载药量为31．77％；PAMAM转染效率为70．53％；共转染组细胞生长显著抑制（F=273．345，P=0．000）；凋亡比例升高（F=43．21，P=0．000），Ki67、Bcl-2表达均下调；细胞侵袭能力显著下降。结论PAMAM可以有效同载as—miR-21和5-FU，且更加有效地抑制U251脑胶质瘤细胞的体外生长并增加对5-FU的化疗敏感性。
- 任玉周旋原续波许鹏王广秀贾志凡张安玲韩磊浦佩玉康春生
- 关键词：PAMAM
- 反义微小RNA-21联合药5-氟尿嘧啶共同作用抑制乳腺癌的生长
- 梅玫任玉苏征祁艳斌张灏姚智
- 反义miR-221/222上调p27^(kip1)对MCF-7乳腺癌细胞系的放射增敏作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨敲低miR-221/222表达上调p27kip1对MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性的影响。方法经生物信息学分析查询miR-221/222成熟体序列和它们与p27kip1的关系。脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR-221/222)后,用Northern blot法检测转染后MCF-7细胞miR-221、miR-222表达水平;将实验细胞分为6组:对照组、对照照射组、无义序列组、无义序列照射组、反义miR-221/222共转染组和反义miR-221/222共转染照射组。用MTT法检测细胞增殖及放射协同作用,流式细胞仪分析细胞周期,克隆形成实验检测细胞增殖,Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化。数据间的方差分析采用F检验;两两比较采用LSD-t检验。结果经生物信息学分析显示miR-221/222成熟体序列的种子序列几乎一致,p27kip1是miR-221/222的靶基因。Northern blot显示反义miR-221/222共转染组miR-221、miR-222的表达水平明显下降(miR-221:P=0.000;miR-222:P=0.000)。对照组及无义序列组之间miR-221、miR-222表达水平的差异无统计学意义(miR-221:P=0.371;miR-222:P=0.284)。MTT结果显示转染后第4天共转染组肿瘤细胞生长抑制效果最好,细胞增殖率明显低于对照组和无义序列组(P=0.000),但与放射治疗无协同作用(P=0.091)。流式细胞术检测可见共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(P=0.000)。经放射治疗后,可明显降低S期比例(P=0.002)。克隆形成实验表明反义miR-221/222可增加MCF-7细胞的放射敏感性。Western blot显示反义miR-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调(P=0.000)。结论反义miR-221/222通过上调p27kip1蛋白表达可以增加MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性。
- 梅玫任玉周旋祁艳斌王鸿梅张灏申潇咏赵川苏征姚智
- 关键词：MIR-221MIR-222
- RNAi调下AKT1、PI3K P85表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨RNAi(RNA interference)技术抑制乳腺癌MCF-7细胞中AKT1和PI3KP85亚基的表达对MCF-7细胞增殖和侵袭等的影响。方法:将包含AKT1、PI3KP85两种siRNA开放阅读框的短发夹RNA(shRNA)重组腺病毒质粒表达载体rAd5-siAKT1-siPI3K转染至乳腺癌MCF-7细胞。应用real-timePCR和Western blotting检测转染后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,并用Western blotting检测目的基因被沉默后PCNA、cyclinD1和P53的表达情况。应用MTT法、流式细胞术、2-D和3-DMatrigel实验检测MCF-7细胞转染前后的细胞增殖周期和侵袭能力。结果:重组腺病毒质粒表达载体rAd5-siAKT1-siPI3K介导的靶向AKT1,PI3KP85shRNA可以有效抑制目的基因AKT1和PI3Kp85的mRNA和蛋白表达;下游相关因子PCNA、cyclinD1的表达亦下调,P53表达则上调。MTT法结果显示rAd5-siAKT1-siPI3K组细胞生长抑制率>50%,与未转染组和rAd5-siCtrl转染组比较,出现明显的G1/G0细胞周期阻滞;2-D和3-DMatrigel实验显示,未转染组和rAd5-siCtrl转染组细胞呈正常形态,而rAd5-siAKT1-siPI3K转染组细胞贴壁生长能力明显减低,细胞团块明显缩小。结论:靶向AKT1、PI3KP85亚基的shRNA技术可以抑制MCF-7细胞中AKT1、PI3KP85亚基的表达,抑制MCF-7细胞的体外增殖。
- 梅玫任玉周旋赵津辉王凡高伟祁艳斌姚智蒋伶活
- 关键词：AKT1PI3KP85
- 靶向AKT的RNA干扰调控人乳腺癌细胞生长的体外研究被引量：1
- 2009年
- 采用Oligofectamine转染靶向AKT的siRNA至人乳腺癌细胞系MCF-7,利用real-timePCR检测AKT的表达水平;MTT及流式细胞术分析转染后细胞的生物学特征变化;免疫荧光染色及Western印迹方法观察IA型PI3K/AKT通路主要成员的表达变化。Real-time PCR结果表明转染靶向AKT的siRNA组可以有效敲低AKT的表达水平;MTT结果显示AKT siRNA治疗组细胞增殖率显著降低;流式细胞术结果显示AKT siRNA转染组细胞在G_0/G_1期阻滞,凋亡比例明显高于空白对照组与空载体治疗组;免疫荧光和Western印迹结果均表明转染AKT siRNA组细胞AKT、pAKT、Ki67、Bcl-2几个重要癌蛋白的表达水平均有明显的下调。以上结果表明运用AKT siRNA转染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞后,可抑制其肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡,因此AKT可以作为人乳腺癌基因治疗的候选靶点。
- 梅玫任玉周旋祁艳斌赵川申潇咏姚智
- 关键词：AKTRNA干扰乳腺癌基因治疗
- 增强纳米药物载体肿瘤内渗透分布的研究进展被引量：7
- 2016年
- 利用纳米载体负载小分子化疗药物、蛋白和基因有助于降低这些药物的毒副作用,在肿瘤治疗中发挥着重要作用。然而,由于肿瘤独特的病理生理学特点,纳米药物载体在肿瘤中的分布并不均匀,无法有效渗透到肿瘤深部,使药物的疗效受到限制。通过控制纳米药物载体的粒径、表面电位、表面功能基团和形状等理化性质,可以实现其在肿瘤组织中的有效扩散。本文从无机和有机纳米药物载体两个体系出发,综述了通过对纳米药物载体的组成、结构设计和理化性质的调控,促进其在肿瘤组织中均匀分布及深度渗透的研究进展,并展望了面临的挑战和可能的解决途径。
- 韩冬琳亓洪昭赵瑾龙丽霞任玉原续波
- 关键词：纳米药物载体理化性质肿瘤
- 反义miR-21通过RECK抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的体内外研究被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法 将反义miR-21（AS-miR-21）寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论 反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.
- 兰凤鸣岳晓韩磊杨旸史振东张安玲任玉浦佩玉康春生
- 关键词：神经胶质瘤MIR-21RECK
- 反义微小RNA-21与药紫杉醇共作用抑制胶质瘤的生长
- 康春生任玉原续波浦佩玉周旋王广秀韩磊贾志凡
