何白梅
- 作品数：25 被引量：59H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺曲霉病40例临床分析
- 随着广谱抗生素、激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的广泛应用，以及肺结核、肿瘤的发病率逐年升高，肺曲霉病(pulmonary aspergillosis，PA)的发病率、病死率逐年增加。本文将40例PA的临床资料进行了回顾性分...
- 罗百灵何白梅张乐蒙王丽静
- 关键词：肺曲霉病发病率病死率药物治疗
- 文献传递
- HO-1对香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡及CHOP表达的调节作用
- 目的拟用香烟烟雾提取物(CSE)干预的人支气管上皮细胞(NHBE cells)为主要模型,检测香烟烟雾提取物对正常人支气管上皮细胞促凋亡转录因子CHOP表达水平的影响;并观测HO-1在此过程中的抗凋亡的作用,以及可否通过...
- 张立罗百灵何白梅袁婷胡成平
- 文献传递
- 耐多药结核的诊疗与预防被引量：1
- 2009年
- 耐多药结核（multidrug—resistant tuberculosis，MDR—TB）是指结核分枝杆菌对至少2种一线抗结核药物耐药，其中至少包括同时对异烟肼和利福平耐药。MDR—TB具有治疗费用高、治愈率低、死亡率高的特点，其发生率的增高以及广泛传播对结核病治疗及控制带来严峻挑战和威胁，
- 罗百灵何白梅
- 关键词：结核肺结核耐多药结核
- Ps-08049 病理确诊涂阴肺结核50例的临床分析
- 罗百灵何白梅李秀英
- 自体来源诱导性多能干细胞移植治疗大鼠急性肺损伤被引量：2
- 2019年
- 背景:干细胞治疗急性肺损伤的研究主要集中在胚胎干细胞和间充质干细胞,有关自体来源诱导性多能干细胞的研究鲜有报道。目的:探讨自体皮肤成纤维细胞来源诱导性多能干细胞尾静脉移植治疗大鼠急性肺损伤的可能性。方法:将24只提取皮肤组织制备诱导性多能干细胞的SD大鼠(北京维通利华实验动物有限公司提供)随机分为3组,对照组腹腔注射生理盐水,模型组和实验组腹腔注射脂多糖制备急性肺损伤模型,造模24 h后,对照组和模型组尾静脉注射PBS,实验组尾静脉注射诱导性多能干细胞悬液。治疗7 d后,观察肺组织形态学、肺组织湿/干质量比、病理损伤程度评分、血清白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:(1)治疗7d后,实验组肺组织损伤明显改善、肺间质水肿减轻、肺泡间隔变薄、毛细血管充血减轻、炎性细胞浸润减少、部分肺泡内的渗出物减少;(2)治疗7 d后,模型组和实验组肺组织湿/干质量比、病理损伤评分明显高于对照组(P <0.01),实验组肺组织湿/干质量比、病理损伤评分明显低于模型组,差异有显著性意义(P <0.01);(3)治疗7 d后,模型组和实验组血清白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01),实验组血清白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平明显低于模型组,差异均有显著性意义(P <0.01);(4)实验结果表明,自体皮肤成纤维细胞来源的诱导性多能干细胞移植可有效减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,降低血清炎性因子水平。
- 刘胜岗杨红忠何白梅
- 关键词：急性肺损伤诱导性多能干细胞皮肤成纤维细胞肺组织干细胞移植血清炎性因子
- 香烟烟雾提取物诱导肺泡上皮细胞GRP78的表达及其抗凋亡作用
- 何白梅罗百灵袁浩
- 吸烟对小鼠血清介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制
- 2009年
- 目的:探讨吸烟对小鼠血清介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法:14只C57BL/6小鼠随机分为对照组和吸烟组。吸烟组小鼠被动吸烟8周后,检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)浓度。采用液体闪烁计数法分别检测对照组小鼠血清、吸烟组小鼠血清、吸烟组小鼠血清+N-乙酰半胱氨酸(NAC,2mM)介导的细胞胆固醇流出效率。结果:与对照组相比,吸烟组小鼠血清中HDL-C显著降低,TG显著升高,TC和LDL-C无显著差别,并且吸烟组小鼠血清中MDA水平也显著升高。吸烟组小鼠血清介导巨噬细胞胆固醇流出效率明显降低,给予抗氧化剂NAC共同孵育可以显著增加吸烟组小鼠血清胆固醇流出效率。结论:吸烟显著降低小鼠血清介导的巨噬细胞胆固醇流出效率,其机制可能与吸烟降低HDL-C水平以及促进HDL脂质过氧化有关。
- 彭振宇赵水平何白梅彭道泉胡敏
- 关键词：吸烟巨噬细胞胆固醇流出高密度脂蛋白
- 干酪性肺炎和大叶性肺炎各28例的临床资料对比
- 干酪性肺炎属于浸润性肺结核,当伴有大片干酪样坏死灶时,常呈急性进展,具有高度毒性症状,临床上称为干酪性肺炎.大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以渗出为主的急性炎症。在临床上,这两个病有很多相似...
- 罗百灵李秀英何白梅
- 文献传递
- 血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用被引量：2
- 2012年
- COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 （glucose regulated protein,GRP78）与生长停滞DNA损伤可诱导基因153（ C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153）表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
- 张立罗百灵何白梅袁婷
- 关键词：血红素加氧酶-1上皮细胞凋亡支气管健康人葡萄糖调节蛋白78内质网应激
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的肺组织内质网应激与细胞凋亡被引量：28
- 2011年
- 目的观察COPD大鼠模型肺组织内质网应激的发生及肺泡上皮细胞凋亡。方法24只Wistar雄性大鼠分为对照组和COPD模型组（简称模型组），每组12只。采用香烟烟雾暴露加气管内滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型。造模完成后测定各组大鼠的肺功能，观察肺组织病理学变化，逆转录PCR法检测分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）mRNA水平，Westernblot法检测GRP78、CHOP和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶一12（caspase．12）蛋白水平，原位缺口末端标记法检测大鼠肺泡上皮细胞凋亡。组问两两比较采用t检验。结果模型组大鼠FEV。／FVC[（60±6）％]和动态肺顺应性[（0．17±0．02）cmH20·ml^-1·s^-1，1cmH2O=0．098kPa]均明显低于对照组[（83±7）％和（0．31±0．03）cmH2O·m^l·s^-1，气道阻]力（0．64±0．07）mL／cmH20]明显高于对照组[（0．32±0．03）mVcmH：O]，差异均有统计学意义（t值为一14．532—11．619，均P〈0．05）；模型组大鼠支气管肺组织中GRP78和CHOPmRNA表达量的吸光度值（0．65±0．07和0．79±0．06）均明显高于对照组（0．21±0．04和0．07±0．04），差异均有统计学意义（t值分别为-19．102和-32．573，均P〈0．05）；模型组大鼠肺组织中GRP78、CHOP和活化的caspase．12蛋白的吸光度值（0．83±0．06、0．82±0．06和0．81±0．07）均明显高于对照组（0．33±0．05、0．05±0．03和0．24±0．06），差异均有统计学意义（t值为-40．866～-22．070，均P〈0．05）；模型组大鼠细胞凋亡指数[（32．4±3．7）％]明显高于对照组[（6．2±0．9）％]，差异有统计学意义（t=-23．852，P〈0．05）。结论COPD大鼠模型的肺组织发生内质网应激，肺泡上皮细胞凋亡增加。内质网应激可能是介导肺泡上皮细胞凋亡的重要途径。
- 何白梅罗百灵彭振宇袁浩
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性内质网细胞凋亡
